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目的:研究PTEN、P-Akt和P-ERK蛋白在胃癌组织中的表达及其与胃癌临床病理特征的关系,探讨PTEN与P-Akt、P-ERK蛋白之间的相关性,并对胃癌可能的靶向治疗提供实验线索。方法:运用PTEN、P-Akt和P-ERK抗体,采用免疫组织化学SP法,检测收集自本院的65例胃癌及其癌旁组织中PTEN、P-Akt和P-ERK蛋白的表达情况。结果:(1)PTEN蛋白在胃癌中表达的阳性率58.46%(38/65)明显低于相应正常组织100%(65/65),P=0.000;其在高或中分化胃癌组织中表达的阳性率为77.78%(21/27),在低分化胃癌组织中表达的阳性率为44.74%(17/38),两者差异有显著性,P=0.006;其在浸润深度未超过浆膜层的胃癌组织中表达的阳性率为77.27%(17/22),在浸润深度超过浆膜层的胃癌组织中表达的阳性率为48.84%(21/43),两者差异有显著性,P=0.019;其在伴有淋巴结转移的胃癌组织中表达的阳性率为48.78%(20/41),在未伴有淋巴结转移的胃癌组织中表达的阳性率为75.00%(18/24),两者差异有显著性,P=0.025;其在TNM(Ⅰ+Ⅱ)期胃癌组织中表达的阳性率为80.00%(16/20),在TNM(Ⅲ+Ⅳ)期胃癌组织中表达的阳性率为48.89%(22/45),两者差异有显著性,P=0.014。(2)P-Akt蛋白在胃癌中表达的阳性率67.69%(44/65)明显高于相应正常组织26.15%(17/65),P=0.000;其在伴有淋巴结转移的胃癌组织中表达的阳性率为80.49%(33/41),在未伴有淋巴结转移的胃癌组织中表达的阳性率45.83%(11/24),两者差异有显著性,P=0.004;其在高或中分化胃癌组织中表达的阳性率为70.37%(19/27),在低分化胃癌组织中表达的阳性率为65.79%(25/38),两者无显著性差异,P=0.198;其在浸润深度未超过浆膜层的胃癌组织中表达的阳性率为63.64%(14/22),在浸润深度超过浆膜层的胃癌组织中表达的阳性率为69.77%(30/43),两者无显著性差异,P=0.193;其在TNM(Ⅰ+Ⅱ)期胃癌组织中表达的阳性率为60.00%(12/20),在TNM(Ⅲ+Ⅳ)期胃癌组织中表达的阳性率为71.11%(32/45),两者无显著性差异,P=0.151。(3)P-ERK蛋白在胃癌中表达的阳性率86.15%(56/65)明显高于相应正常组织16.92% (11/65),P=0.000,其在浸润深度未超过浆膜层的胃癌组织中表达的阳性率为68.18%(15/22),在浸润深度超过浆膜层的胃癌组织中表达的阳性率为95.35%(41/43),两者差异有显著性,P=0.005;其在伴有淋巴结转移的胃癌组织中表达的阳性率为95.12%(39/41),在未伴有淋巴结转移的胃癌组织中表达的阳性率为70.83%(17/24),两者差异有显著性,P=0.009;其在TNM(Ⅰ+Ⅱ)期胃癌组织中表达的阳性率为65.00%(13/20),在TNM(Ⅲ+Ⅳ)期胃癌组织中表达的阳性率为95.56%(43/45),两者差异有显著性,P=0.002;其在高或中分化胃癌组织中表达的阳性率为77.78%(21/27),在低分化胃癌组织中表达的阳性率为92.11%(35/38),两者无显著性差异,P=0.078。(4)胃癌组织中PTEN和P-Akt、PTEN和P-ERK蛋白表达之间呈明显负相关(P值分别为0.000,0.005)。结论: PTEN、P-Akt和P-ERK蛋白的表达均与胃癌的发生发展及侵袭转移有关; PTEN的低表达或失表达,可能与P-Akt、P-ERK的异常激活有一定联系,因而不能有效的抑制Akt与ERK信号通路的异常激活,从而对胃癌的发生、发展起重要作用;胃癌组织中存在P-Akt和P-ERK蛋白的过度表达,有可能作为胃癌分子靶向治疗的靶点。