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目的：本实验通过建立缺氧心肌模型并测定未折叠蛋白反应相关物质GRP78及XBP-1s mRNA相对含量的变化；进而评估未折叠蛋白反应（UPR）在心肌细胞不同缺氧时段的变化，最后揭示未折叠蛋白反应（UPR）在缺氧心肌细胞中的可能机理,可对如何减轻心肌缺氧损伤，及改善缺氧性心脏病的治疗现状提供实验依据。 方法：本实验主要分为三步：第一：从乳鼠心肌组织中提取心肌细胞并做心肌细胞鉴定；第二：将提取的心肌细胞移置三气培养箱中培养，控制培养箱中氧浓度为1％、二氧化碳浓度为5%，建立缺氧模型；第三：按要求培养细胞后收集细胞并提取目的基因RAN进行扩增；本实验分为6组，分别记为H0、H6、H12、H24、H48、H72，实验中将在正常氧浓度中培养24小时的心肌细胞取出，吸出培养基并用PBS液冲洗，吸净后加入少量培养基，滤菌器过滤CO2及N2混合气体，并以2L/min流量向培养瓶中通入，5min后移至三气培养箱中，设定条件为1% O2、5% CO2，建立缺氧模型，分别培养0小时、6小时、12小时、24小时、48小时、72小时后收获心肌细胞；提取各组心肌细胞的总RNA，应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR)检测目的基因GRP78/Bip和 XBP-1s mRNA表达水平的变化，最后通过对组间相关数据的分析，评估未折叠蛋白反应（UPR）在缺氧不同时段的变化。 结果：本实验以GAPDH为内参基因，目的基因GRP78/Bip和 XBP-1s的光密度与GAPDH的光密度的比值记作目的基因的相对含量；实验数据应用SPSS16.0软件进行单因素方差分析发现：GRP78/Bip mRNA H0与H6、H6与H24、H24与H72组之间均有显著性差异（p<0.05），表明随着缺氧时间的增加GRP78/Bip mRNA表达逐渐增高，直至72小时达到高峰；XBP-1s mRNA缺氧H6、H12、H24、H48组之间均有显著性差异（p<0.05），从实验结果可见 XBP-1s mRNA在缺氧6小时内便有明显的表达，12小时过后表达量逐渐下降，直至72小时左右降至正常水平； 结论：1.XBP-1s可能是缺氧早期促进心肌细胞存活的重要激酶之一，但是其在心肌慢性缺氧适应中的作用较弱，这可能与GRP78/Bip的过表达抑制有关； 2.实验结果显示GRP78/Bip mRNA的表达随着缺氧时间的增加逐渐增高，这可能与血小板反应素4的参与有关，与XBP-1s相比GRP78/Bip在持续性应激或剧烈应激中可能更有意义。 3. IRE通路在未折叠蛋白反应介导细胞调亡中可能扮演着重要角色。