CO（CONSTANS）基因编码锌指蛋白家族成员的B-box类蛋白,一般认为其通过调控成花关键基因FT表达在植物光周期响应成花通路中发挥作用。实验室前期研究发现,草莓中的一个CO类基因FvCO4在早期果实中的表达具有组织特异性,且敲除后早期果实发育受阻,证明其参与了草莓果实早期发育,但其具体机理并不清楚。本研究在明确森林草莓FvCO4敲除株后代种子苗和组培快繁苗后代中该基因基因型变化的基础上,通过激素处理及含量测定、FvCO4及FvFT2在果实中的瞬时转化等试验来初步揭示该目的基因在草莓早期发育中的作用机制。主要研究结果如下:1.对森林草莓FvCO4敲除株种子实生苗和叶片再生无性系苗基因组DNA中sg RNA序列进行PCR-Sequencng检测表明,组培快繁苗后代和实生苗后代株系中的FvCO4靶基因序列附近均存在序列编辑,草莓中的基因编辑可以通过有性及无性繁殖在后代中得到传递。2.对野生型森林草莓Yellow Wonder喷施生长素抑制剂NPA及赤霉素抑制剂S-3307后,其果实发育明显受阻,实时定量结果表明,花托组织中目的基因FvCO4的表达下调,花托组织中其潜在的靶基因FvFT及果实细胞分裂相关基因FvCYC、Fv EDE1、Fv KNOLLE等的表达也明显下调,进一步证明目的基因受两种激素调控。3.草莓FvCO4敲除植株花托喷施外源NAA和GA3后,可使原先败育的花托进一步膨大,恢复果实发育的部分表型,说明内源激素缺失或降低可能是FvCO4基因敲除株系中果实早期发育受阻的原因。4.激素含量测定表明FvCO4敲除植株花托中GA1和GA3的含量与对照相比下降明显,而IBA的含量也有所下降,但IAA含量与对照相比却有所增加。激素与目的基因之间可能存在反馈调节通路,激素含量变化是引起草莓植株果实早期发育受阻的原因。5.用正常野生型森林草莓Yellow Wonder花粉对FvCO4敲除植株进行人工授粉可以部分恢复果实发育表型。6.用瞬时转化的方法在FvCO4基因敲除株花托中超表达FvCO4、FvFT2后,与对照敲除株花托相比,其发育受阻表型得到部分恢复,花托可进一步膨大。结合前期研究进展,本部分研究进一步证明了FvCO4在草莓早期果实发育中的功能,且可能是通过FvFT2发挥其作用。