目的建立重症急性胰腺炎(SAP)动物模型,通过观察SAP大鼠心肌核因子-κB(NF-κB)的动态表达,及应用NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预后心肌NF-κB浓度的变化,研究SAP大鼠心肌NF-κB的活化与心肌损害之间的关系,探讨SAP时心肌损害的发病机制,为更好的诊治SAP提供理论基础。方法将60只SPF级健康雄性Wistar大鼠随机分为4个大组:空白组(B组,n=6)、假手术组(F组, n=18)、SAP组(P组,n=18),干预组(T组,n=18),空白组不做任何处理,其余各组再随机分成3个小组: 6小时组、12小时组、24小时组,每小组6只大鼠。P组采用胰腺被膜下注射5%牛磺胆酸钠(Na-Tc)(1ml/kg)的方法建立SAP的动物模型;F组仅开腹腔翻动胰腺数次(约8-10次);T组处理方法同P组,但在建立模型前2小时腹腔内注射PDTC(2mg/100g)。造模成功后于第6h、12h、24h分批处死大鼠;B组大鼠不做任何处理于6h处死。所有大鼠处死后均采集血清、胰腺组织和心脏组织。用全自动生化分析仪测定血清淀粉酶(AMY)、心肌酶含量;取部分胰腺组织及心肌组织HE染色观察病理变化;采用固相夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)测血清、心肌组织中NF-κB浓度。结果成功建立SAP模型;P组大鼠淀粉酶、心肌酶含量明显增高,胰腺、心肌病理损害加重;T组以上各项指标也有所增高但增高幅度明显低于P组。结论①可通过胰腺被膜下注射法建立大鼠SAP模型;②心肌酶谱改变和心肌病理改变一致,可反映病变程度;③SAP时心肌NF-κB浓度逐步升高,心肌病变程度也随时间推移而加重,PDTC干预后,NF-κB的活化明显受到抑制,心肌损害也明显减轻,表明NF-κB的活化与心肌损害有密切关系;④PDTC干预后大鼠血淀粉酶降低、心肌病变程度减轻,说明PDTC有临床应用前景。