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目的：通过干扰瘢痕相关基因整合素蛋白β5(β5-Integrin, ITGB5)的表达,观察该基因对瘢痕疙瘩成纤维细胞(Keloid Fibroblast, KFb)的细胞周期、增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的影响,阐明ITGB5基因在瘢痕疙瘩形成及发展中的相关作用,以期为瘢痕疙瘩的发病机制研究提供理论依据、为临床探寻瘢痕疙瘩的治疗靶点研究提供先期实验工作。方法：1.构建干扰人ITGB5基因表达慢病毒载体(lentiviral vector, LV);2.将培养好的瘢痕疙瘩成纤维细胞随机分为三组,分别为ITGB5干扰慢病毒载体感染瘢痕疙瘩成纤维细胞组(LV-KFb),空载病毒感染瘢痕疙瘩成纤维细胞组(LV-NC)及空白对照组(KFb),用慢病毒持续感染LV-KFb组及LV-NC组细胞,流式细胞仪筛选稳定细胞株；3. Real-time PCR及Western Blot检测慢病毒载体感染后各组细胞中ITGB5基因及蛋白的表达情况；4.MTT法检测慢病毒载体感染后各组细胞的增殖情况；流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况；Transwell小室检测细胞侵袭及迁移能力变化；5.利用免疫共沉淀技术检测转化生长因子β(Transforming Growth Factor-P, TGF-β)及ITGB5间的相互作用。结果：1.干扰人ITGB5慢病毒载体可以成功感染KFb,且在MOI=50时细胞感染率可达80%,通过FCM可获得稳转细胞株；2.慢病毒感染KFb后,KFb组、LV-NC组及LV-KFb组中ITGB5 mRNA及蛋白的表达量分别为1.00±0.00、1.08±0.05及0.34+0.01和0.91±0.03、0.93+0.02及0.28±0.07,与LV-NC组及KFb组比较,LV-KFb组中ITGB5 mRNA及蛋白的表达量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)；3.慢病毒感染KFb后,各组间细胞的增殖情况在接种后24h无显著差异,48h后,LV-KFb组的增殖较其它两组明显变慢(P<0.01);4.慢病毒感染KFb后,KFb组、LV-NC组和LV-KFb组早期凋亡细胞所占百分比分别为5.94±0.28、6.08±0.35、13.81±0.46,晚期凋亡细胞所占百分比分别为18.75±0.93、13.36±1.35、31.30±1.67,LV-KFb组较其它两组早期凋亡及晚期凋亡细胞数明显增多,差异有统计学意义(P<0.01);5.慢病毒感染KFb后,KFb组、LV-NC组和LV-KFb组S期细胞所占百分比分别为34.86±1.86、34.03±2.14、20.03±1.32,LV-KFb组较其它两组S期细胞所占比例明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);6.慢病毒感染KFb后,LV-KFb组的穿膜细胞数在迁移及侵袭实验中均明显少于其它两组,差异有统计学意义(P<0.01);7. ITGB5及TGF-β的阳性条带在免疫共沉淀中均能被检测到。结论：1.成功构建了干扰入ITGB5基因表达慢病毒载体;2.成功获得了慢病毒感染KFb的稳转细胞株;3.干扰人ITGB5慢病毒能够成功感染KFb并能有效抑制细胞中ITGB5 mRNA和蛋白的表达；4. ITGB5能够促进KFb的细胞分裂、增殖、迁移和侵袭能力,抑制KFb的凋亡;5. ITGB5对KFb的作用可能通过TGF-β信号通路实现；6. ITGB5可做为瘢痕疙瘩基因治疗的重要靶点之一.