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目的:探讨阿托伐他汀(atorvastatin,Atv)对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的影响及保护作用、可能作用机制。方法:HUVECs低糖培养贴壁后分为对照A组;持续性高糖B0组、持续性高糖+不同浓度药物干预(分别为0.1、1.0、10.0umol/L Atv)的B1-B3组;波动性高糖C组。高糖干预、药物培养24h后检测超氧化物歧化酶(SOD)活性及NO含量;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖及流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶NOX4和NOX2/gp91phox亚基的表达。结果:(1)与对照组相比,高糖各组细胞增殖均减低,阿托伐他汀可改善高糖对HU VECs增殖的抑制作用,呈浓度依赖性。(2)与对照组比较,高糖组(包括B0组、C组)NO含量及SOD活性明显减少、NOX4mRNA及NOX2/gp91phoxmRNA的表达升高,细胞凋亡率显著增高。波动性高糖组变化趋势更明显。(3)阿托伐他汀可明显升高持续性高糖诱导的SOD活性及NO的释放,减少细胞凋亡,抑制NOX4mRNA和NOX2/gp91phoxmRNA表达的增加幅度,具有明显的浓度依赖性。结论:持续性高糖与波动性高糖对内皮细胞均有损伤作用,其损伤作用可能是通过氧化应激作用来实现的,波动性高糖内皮细胞的损伤作用更大。不同浓度的Atv对持续性高糖诱导的内皮细胞损伤有保护作用,呈浓度依赖性。