论文部分内容阅读
目的:探讨急性脑出血(Acute Intracerebral Hemorrhage,AICH)并发全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome,SIRS)致多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS)的可能机制,揭示肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、一氧化氮(NO)、C-反应蛋白(CRP)在脑出血并发SIRS及向MODS转化机制中的作用及病理生理意义。探讨依达拉奉(edaravone)对AICH并发SIRS和MODS时人体内TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平的干预影响以及对AICH的疗效,为临床上依达拉奉治疗AICH及并发SIRS和MODS提供理论依据。
方法:按照SIRS诊断标准和MODS病情分期及严重程度评分标准对59例AICH诱发SIRS、导致MODS的发生情况进行统计,并将其分为单纯AICH组、AICH诱发SIRS组、AICH诱发MODS组,分别采用液相多重蛋白定量技术、化学比色法和全自动免疫比浊定量分析法对59例AICH患者血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平进行检测,分析单纯AICH组、AICH诱发SIRS组、AICH诱发MODS组血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平变化。对单纯AICH组、AICH诱发SIRS组、AICH诱发MODS组患者的血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平分别与其神经机能缺损评分(NIHSS)进行相关性分析。将AICH合并SIRS、MODS患者完全随机分为常规治疗组(14例)和依达拉奉治疗组(13例),常规治疗组给予脱水降颅压、控制血压等治疗,依达拉奉治疗组在常规治疗基础上加用依达拉奉。对这两组患者进行治疗前后血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平以及美国国立卫生院卒中患者神经机能缺损评分量表(NIHSS)、日常生活活动能力量表(ADL)的比较。
结果:1、AICH诱发SIRS致MODS的发生率:59例急性脑出血患者诱发SIRS27例,发生率为45.76%;急性脑出血诱发SIRS致MODS19例,发生率为32.20%。 2、单纯AICH组、AICH诱发SIRS组、AICH诱发MODS组血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平变化:单纯AICH组血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平[(15.58±1.37)Pg/ml,(8.60±1.30)Pg/ml,(40.61±4.65)Pg/ml,(97.32±18.63)μ mmol/L,(16.92±1.90)mg/L]显著高于正常对照组[(11.17±1.89)Pg/ml,(2.58±0.88)Pg/ml,(19.81±3.67)Pg/ml,(70.21±5.01)μ mmol/L,(5.53±2.03)mg/L](P<0.05);AICH诱发SIRS组血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平[(26.89±7.84)Pg/ml,(10.80±3.16)Pg/ml,(48.59±7.43)Pg/ml,(131.50±18.62)μ mmol/L,(37.68±9.48)mg/L]均显著高于单纯AICH组(P<0.05)、正常对照组(P<0.05);AICH诱发SIRS致MODS组血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平[(31.49±3.12)Pg/ml,(12.36±2.25)Pg/ml,(52.73±4.21)Pg/ml,(141.53±11.26)μ mmol/L,(42.95±4.85)mg/L]显著高于AICH诱StSIRS组(P<0.05)、单纯AICH组(P<0.05)、正常对照组(P<0.05)。3、单纯AICH组血清TNF-α水平与患者NIHSS评分呈正相关(r=0.548,P<0.05),血清IL-10水平与患者NIHSS评分呈正相关(r=0.387,P<0.05),血清IL-8水平与患者NIHSS评分呈正相关(r=0.397,P<0.05),血清NO水平与患者NIHSS评分呈正相关(r=0.463,P<0.05),血清CRP水平与患者NIHSS评分呈正相关(r=0.369,P<0.05)。AICH诱发SIRS组血清TNF-α水平与患者NIHSS评分呈正相关(r=0.388,P<0.05),血清IL-10水平与患者NIHSS评分呈正相关(r=0.433,P<0.05),血清IL-8水平与患者NIHSS评分呈正相关(r=0.395,P<0.05),血清NO水平与患者NIHSS评分呈正相关(r=0.393,P<0.05),血清CRP水平与患者NIHSS评分呈正相关(r=0.382,P<0.05)。AICH诱发SIRS致MODS组血清TNF-α水平与患者NIHSS评分呈正相关(r=0.519,P<0.05),血清IL-10水平与患者NIHSS评分呈正相关(r=0.541,P<0.05),血清IL-8水平与患者NIHSS评分呈正相关(r=0.583,P<0.05),血清NO水平与患者NIHSS评分呈正相关(r=0.520,P<0.05),血清CRP水平与患者NIHSS评分呈正相关(r=0.461,P<0.05)。4、将AICH诱发SIRS、MODS患者完全随机分为依达拉奉治疗组和常规治疗组,依达拉奉治疗组在治疗前血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平[(25.78±8.48)Pg/ml,(10.56±3.13)Pg/ml,(47.48±6.38)Pg/ml,(127.65±16.57)μ mmol/L,(36.59±9.79)mg/L]与常规治疗组血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平[(27.91±7.36)Pg/ml,(11.02±3.29)Pg/ml,(49.62±8.40)Pg/ml,(135.08±20.28)μ mmol/L,(38.70±9.43)mg/L]比较无显著统计学差异(P>0.05)。在14天疗程结束时依达拉奉治疗组血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平[(13.69±4.30)Pg/ml,(7.41±2.21)Pg/ml,(25.72±6.46)Pg/ml,(96.04±11.54)μ mmol/L,(17.94±4.92)mg/L]明显低于常规治疗组血清TNF-α、IL-8、NO、CRP水平[(20.77±5.83)Pg/ml,(9.66±3.18)Pg/ml,(38.27±5.98)Pg/ml,(116.50±16.21)μ mmol/L,(26.18±6.27)mg/L],有显著统计学差异(P<0.05)。5、AICH诱发SIRS、MODS患者中依达拉奉治疗组神经功能评分(NIHSS评分)(9.23±3.81)在治疗前与常规治疗组NIHSS评分(10.07±2.59)无显著统计学差异(P>0.05),在14天疗程结束时依达拉奉治疗组NIHSS评分(3.69±1.75)显著低于常规治疗组NTHSS评分(5.86±2.21)(P<0.05)。6、AICH诱发SIRS、MODS患者中依达拉奉治疗组ADL评分(28.08±16.01)在治疗前与常规治疗组ADL评分(28.21±19.47)无显著统计学差异(P>0.05),在14天疗程结束时依达拉奉治疗组ADL评分(59.62±11.63)显著高于常规治疗组ADL评分(43.93±16.55),有显著统计学差异(P<0.05)。
结论:1、AICH可以诱发SIRS,而且是致MODS的发病基础,AICH诱发的SIRS是向MODS转化的关键。2、TNF-α、IL-8可以诱发过度的炎症反应,NO作为自由基参与脑损伤,IL-10作为炎性因子参与AICH的病理过程,CRP是敏感的炎症标志物:以上各因子参与了AICH诱发SIRS致MODS的病理生理过程。3、血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平与AICH患者的NIHSS评分为正相关,可作为临床上观察AICH诱发SIRS致MODS患者病情变化的指标,以判断预后。4、依达拉奉治疗可明显降低AICH并SIRS、MOBS时血清TNF-α、IL-10、IL-8、NO、CRP水平,能显著改善神经功能残损程度,提高日常生活能力,参与脑保护。