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目的:触珠蛋白(Haptpglobin,Hp)-血红蛋白(Hemeglobin,Hb)-CD163作为脑出血后一种重要的内源性血肿清除系统,清除机制尚不明确。PPAR-γ在调节吞噬细胞介导的清除过程中备受关注,但目前对于PPAR-γ对Hp-Hb-CD163信号通路的影响尚未有报道。本研究旨在阐明PPAR-γ干预对大鼠脑出血后结合珠蛋白(Hp)-血红蛋白(Hb)-CD163信号通路的影响。方法:选取107只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、脑出血模型组、红曲素治疗组(10mg/kg/day)和格列卫治疗组(100mg/kg/day)。使用IV型胶原酶制备脑出血模型,造模成功后6小时分别使用红曲素和格列卫进行灌胃,同时对假手术组及脑出血组使用等量的生理盐水进行灌胃。通过使用T2*WI、SWI来评估病灶处的血肿体积,使用T2WI、T2Flair来评估脑水肿体积的大小,待第3天进行核磁成像后处死大鼠,收集脑组织标本行脑水含量、血红蛋白水平、western blot和PCR测定。结果:PPAR-γ激动剂红曲素组降低了脑水含量和血红蛋白含量,缩小了血肿和水肿的体积,使得CD163和Hp的蛋白和mRNA表达上调。而PPAR-γ激动剂则起到了相反的作用,不仅增加了脑水含量和血红蛋白含量,而且增大了血肿及水肿体积,下调了CD163和Hp的蛋白和mRNA表达。结论:PPAR-γ可以通过作用于触珠蛋白(Haptpglobin,Hp)-血红蛋白(Hemeglobin,Hb)-CD163通路来促进脑出血后血肿的清除,同时PPAR-γ激动剂的使用可以为临床治疗脑出血提供新的思路。