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【目的】探讨SIP1、Smad4 蛋白、TGF-β1 和上皮钙粘素(E-Cadherin)在原发性肝细胞癌(HCC)侵袭、转移过程中的作用机制。【方法】应用原位杂交对60例HCC标本中SIP1及免疫组化方法对Smad4蛋白、TGF-β1、E-Cadherin 的表达进行研究,观察这四种指标与HCC 侵袭转移相关指标的关系。选取15 例同期手术的肝硬化标本、15 例正常肝组织标本为对照组。统计方法运用SPSS11.5 统计软件包进行。【结果】1.癌组织和癌旁肝组织中SIP1 的阳性表达率分别为60.0%(36/60)和35.0%(21/60);Smad4 蛋白的阳性表达率分别为65.0%(39/60)和31.7%(19/60);TGF-β1 的阳性表达率为68.3%(41/60)和41.7%(25/60);E-cadherin 的表达减低率为71.7%(43/60)。2.SIP1 的表达与HCC 的肿瘤大小、病理分级及有否门静脉癌栓呈显著正相关(P≤0.05),与包膜完整与否呈显著负相关(P≤0.05);Smad4 蛋白的表达与包膜完整与否呈显著负相关(P≤0.05);TGF-β1 的表达与HCC 的肿瘤大小及病灶个数呈显著正相关(P≤0.05);E-cadherin 的表达与门静脉癌栓呈极显著负相关(P≤0.01)。3.HCC中SIP1 的表达与TGF-β1 的表达呈显著正相关(P≤0.05),与E-cadherin 的表达显著负相关(P≤0.05);Smad4 蛋白的表达与TGF-β1 的表达呈显著正相关(P≤0.05),与E-cadherin 的表达呈显著负相关(P≤0.05)。【结论】1.SIP1、TGF-β1 可促进HCC 的侵袭和转移,E-Cadherin 的表达缺失可促进HCC 的侵袭和转移,Smad4 蛋白参与HCC 的侵袭和转移过程,具体作用有争议。2.HCC 中SIP1、TGF-β1、E-Cadherin 可作为反映HCC 侵袭转移特性的指标。3.通过TGF-β1/Smad 途径抑制或直接抑制E-Cadherin 的表达可能是SIP1 促进HCC 侵袭转移的机制之一。