骨肉瘤是临床上一种儿童以及青少年常多发的最常见的恶性骨肿瘤，其数量可占原发的恶性骨肿瘤的30%左右，骨肉瘤因其进展迅速，预后较差而成为恶性程度很高的一种恶性肿瘤。随着医疗水平的提高，骨肉瘤的治疗策略主要是手术治疗辅之以放、化疗，多种药物联合化疗的治疗方案的实施会很大的提高骨肉瘤患者的治疗效果，然而骨肉瘤细胞多药耐药(Multidrug resistance, MDR)的出现成为了化疗成功的主要障碍。所以，现在医务工作者对骨肉瘤的耐药性研究成为了一个热点。本研究以体外培养的人成骨肉瘤细胞系—MG63细胞为对象，应用临床治疗骨肉瘤的常用药物长春新碱，采用小剂量浓度递增的方法，经过长期诱导成功建立了人骨肉瘤多药耐药细胞系MG63/VCR，并对其生物学特性进行了分析和鉴定。在此基础之上，我们发现LIMK1及其下游通路分子P-Cofilin在骨肉瘤多药耐药细胞中呈高表达，并且通过基因转染技术验证了LIMK1在骨肉瘤多药耐药细胞迁移和多药耐药中的作用。最后通过RT-PCR、RealTime-PCR及Westernblot等方法检测LIMK1与P-gp表达及功能的关系，以及LIMK1调节药物引发的细胞凋亡的作用，进一步阐明LIMK1编码基因在骨肉瘤多药耐药形成中的作用及其机制，使我们更全面、深入地理解和认识骨肉瘤产生多药耐药的过程及发生及调节机制，为骨肉瘤多药耐药的逆转研究提供依据。