股骨头坏死是由于不同病因破坏股骨头血供所造成的最终结果，其基本病理变化是骨细胞、骨小梁坏死，同时伴有血管及骨髓细胞的坏死改变，在坏死发生的同时，骨组织交错着进行自然修复反应。目前认为激素诱导的股骨头坏死多为广泛坏死，其修复晚且能力差，成为治疗难题。国内外学者一直在寻找能真正用于促进坏死修复的有效方法。 本文总结近年来激素性股骨头坏死的研究进展及导师多年临床经验，认为本病的病机特点是气血不通、气血瘀滞而产生的“瘀血”。生脉成骨胶囊是导师研制的治疗股骨头坏死的经验方，具有活血化瘀、补肾健骨、消肿止痛之功效。多年的研究结果表明，生脉成骨胶囊有比较肯定的促进坏死修复的作用，但作用机理有待深入研究。 本课题采用激素+内毒素注射造成家兔激素性股骨头坏死模型，从光镜、电镜、原位杂交、骨组织生化代谢、血清骨钙素和IL-6的放射免疫分析等方面比较深入地研究生脉成骨胶囊促进骨修复的作用，旨在进一步阐明该药的作用机理，同时也为该药扩大应用范围如治疗骨质疏松症、骨折等骨科疾病提供理论依据。 成年新西兰大白兔56只，随机选取18只为正常对照组，余38只用于造模；予兔耳缘静脉注射内毒素每次50ug/kg，共2次，前后间隔24小时，在第2次注射内毒素后随即腹腔注射甲基强的松龙每次20mg/kg/日，连续三日。于2周后随机处死动物2只观察组织学变化，确认模型成立后将动物随机分为2组：模型组、生脉成骨胶囊治疗组。生脉成骨胶囊治疗组用含生药0.42g/ml药液按5ml/kg体重/日灌胃，模型组和正常组用等量生理盐水灌胃，三组动物分别于用药后4周、8周、12周各处死6只行各项检查。采血，分离血清，测定骨钙素和IL-6。取出双侧股骨头行组织病理学、超微结构观察和Ⅰ型胶原mRNA 生脉成骨胶囊治疗激素性股骨头坏死的骨修复机理研究结构观察和 1型胶原栅NA的原位表达。也采用激素＋内毒素注射法造模，观察生脉成骨胶囊治疗股骨头坏死后第8周时兔股骨头局部生化代谢的改变。 结果出现：1．光镜观察见模型组空骨陷窝率逐渐升高，成骨细胞计数。骨小梁相对体积和平均宽度逐渐减少，新骨形成少，用生脉成骨胶囊治疗后空骨陷窝率减少，成骨细胞计数、骨小梁相对体积和平均宽度逐渐增加，新骨形成活跃； 2．电镜观察见模型组成骨细胞细胞器损伤严重，骨细胞脂肪变性坏死。用生脉成骨胶囊治疗后成骨细胞细胞器有修复，骨细胞退变相少； 3，原位杂交见模型组成骨细胞、骨髓前成骨细胞1型胶原帆NA的表达减少，用生脉成骨胶囊治疗后1型胶原mRNA表达的强度及面积增加； 4．生化分析见模型组软骨下骨胶原、钙磷含量减少，用生脉成骨胶囊治疗后胶原、钙磷含量升高； 5、放射免疫分析见模型组血清骨钙素水平逐步下降，K－6水平升高，用生脉成骨胶囊治疗后骨钙素水平上升，1卜6维持在正常水平。 结论：激素性股骨头坏死的骨修复能力有限，骨形成减少，骨丢失增加与激素性股骨头坏死的病理发展密切相关。生脉成骨胶囊能促进骨形成，抑制骨丢失，逆转骨坏死的发展。中药促进骨修复的能力随作用时间的延长而更为明显，其作用机理表现为：①调节骨细胞代谢，抑制骨细胞的变性坏死，保持骨小梁的完整结构；②促进成骨细胞的增殖分化，提高成骨细胞的活性，增加 l型胶原InNA的表达和骨钙素的分泌，促进新骨形成；③增加骨胶原的合成与钙磷的沉积，减少骨丢失；④降低R－6水平，抑制其介导的骨吸收。