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目的:氧化应激是引发阿尔茨海默病（AD）患者大脑发生退行性病变的一个重要因素。AlCl3和D-半乳糖可联合引发小鼠大脑发生氧化应激,损伤小鼠空间认知记忆能力,制造小鼠AD模型。已知激动素具有抗氧化损伤和抗衰老的性质,但还不知激动素是否能在大脑中中发挥抑制氧化应激的作用。本次实验旨在讨论激动素对AlCl3和D-半乳糖联合诱导的小鼠AD模型是否具有正向干预作用。方法:（1）小鼠AD模型的制备和激动素干预:用AlCl3和D-半乳糖联合处理制备AD小鼠模型,同时用不同浓度的激动素进行干预处理,并设立空白对照组和仅激动素干预组;（2）小鼠空间记忆能力的测试:利用水迷宫对各组小鼠进行定位航行实验和空间探索实验,从行为学上对各组小鼠的记忆和认知能力进行评价;（3）小鼠大脑病理组织切片观察:通过制作石蜡切片和进行HE染色,观察各组小鼠大脑海马CA3区,从组织病理学水平上评价激动素对大脑神经元的保护作用;（4）小鼠大脑相关生化指标的检测:通过试剂盒法,对各处理组小鼠大脑匀浆中乙酰胆碱（ACh）含量和乙酰胆碱酯酶（AChE）活性,以及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的含量进行测定,用酶联免疫检测试剂盒对血红素加氧酶1（HO-1）的活性以及晚糖基化终末产物（AGEs）、8-异前列腺素（8-ISO-PGF）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHDG）的含量进行检测,评价激动素对大脑中神经递质的含量、抗氧化酶的活性和氧化损伤标记物的影响;（5）通过免疫组织化学和westernblot方法检测各组小鼠大脑β样淀粉蛋白（Aβ1-42）的含量和分布,评价激动素对Aβ1-42的抑制作用。结果:（1）模型组小鼠具有不喜运动,被毛粗乱,反应迟钝,体格消瘦的特点。而激动素干预后小鼠相比模型组,上述变化相对减轻;（2）在定位航行实验和空间探索实验中,激动素干预组的逃离潜伏期较模型组明显缩短、停留在目标象限的时间明显延长长、经过目标象限的次数明显增多,且表现出激动素剂量依赖性的特点;（3）模型组小鼠海马CA3区锥体细胞出现明显的病理损伤,激动素干预组的病变程度有所减轻,且表现出浓度依赖性的特点;（4）模型组小鼠ACh含量的下降、AChE活性的上升,抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性和HO-1含量降低,以及氧化损伤标志物AGEs、8-OHdG和8-ISO-PGF含量明显增高,而在激动素干预组上述变化均有所减轻,且表现出浓度依赖性的特点;（5）模型组小鼠大脑皮质和海马区Aβ1-42分布和含量均显著增加,而激动素干预组Aβ1-42的表达和分布有所减轻,且表现出浓度依赖性的特点。结论:（1）激动素能部分恢复AlCl3和D-半乳糖引起的小鼠认知和记忆的损伤;（2）激动素能在小鼠大脑中部分减轻AlCl3和D-半乳糖引起的病变;（3）激动素对AlCl3和D-半乳糖处理的小鼠具有神经保护效应,具体表现为能够恢复ACh含量、抑制AChE活性;（4）对于AlCl3和D-半乳糖处理过的小鼠,激动素能提高其抗氧化酶活力、提升HO-1的表达、减少氧化损伤;（5）激动素能抑制AlCl3和D-半乳糖处理过的小鼠大脑中Aβ1-42的表达。综上,推测激动素具有治疗AD的潜力。