研究目的:　　实验室前期研究得到了小鼠结肠癌CT-26细胞谷氨酰胺成瘾模型，发现促进/抑制早期增殖可以抑制/促进CT-26细胞增殖晚期的超级增殖。但前期研究得到的CT-26细胞Gln成瘾模型以马血清为休克条件，不能用来模拟人体内发生的过程。因此，本研究在实验室前期研究的基础上，尝试使用与运动关系更为密切且能设定节律基因的皮质醇类激素——地塞米松休克CT-26细胞，打造可模拟人体长期应激的谷氨酰胺成瘾模型。　　此外，本研究还探究了光照、氧化应激及三七总皂苷对CT-26细胞谷氨酰胺成瘾的干预作用，以期能够为癌症患者运动处方的制定提供新思路。　　研究方法:　　选取对数生长期生长状态良好的CT-26小鼠结肠癌细胞，以300个/孔的密度种入96孔板，分别进行以下4部分实验:1）选取0.1μM、1μM、10μM、80μM共4个浓度的地塞米松预处理CT-26细胞2小时，探究在不同浓度Gln条件下是否可重现Gln成瘾模型;2）使用红色发光二极管以不同强度(0.063、0.156、0.313、0.500、1.030、1.780、2.594和3.081 mW/cm2)的红光照射CT-26细胞，探究不同检测时间点光生物调节作用对CT-26细胞增殖的影响;3）使用不同浓度的H2O2(0-200 mM)在离体条件下，模拟氧化应激过程，探究CT-26细胞对H2O2的耐受情况;4）使用我国传统名贵中药材三七的主要有效成分——三七总皂苷对CT-26细胞的增殖进行干预，探究三七总皂苷对CT-26细胞的影响;5)使用噻唑蓝(3-(4，5)-dimethylthiahiazo(-z-y1)-3，5-di-phenytetrazoliumromide，MTT)法检测细胞增殖活性;6）实验结果使用传统统计学方法和定量差异分析的方法，得到可重复性高的实验结论。　　研究结果:　　1)0.1μM和1μM地塞米松休克CT-26细胞后，CT-26细胞在不同浓度Gln条件培养下，其增殖规律仍然满足Arndt-Schulz定律，并且随着DEX休克浓度的增加，CT-26细胞Gln最佳促增殖浓度逐渐增大。　　2)随着DEX休克浓度的增加，在第10d时可出现数量不等抵抗Gln浓度增加的平台，且DEX休克浓度越高，所形成平台的变异系数越小，平台内的细胞增殖内稳态的品质越高。　　3)离体条件下，处于平台期内的CT-26细胞可以抵抗光生物调节作用的影响。　　4)0.8μM以上的H2O2浓度下可出现持续的抑制作用，暂未发现低浓度H2O2持续促进CT-26增殖的现象。　　5)某些检测时间点，低浓度的PNS与对照组相比可出现统计学意义上的促进CT-26细胞增殖的现象，但未达到显著的定量差异。相反地，100μg/ml的PNS，无论是统计检验分析的结果，还是定量差异分析的结果均能够显著地抑制CT-26细胞的增殖。　　研究结论:　　1)提高休克CT-26细胞的DEX浓度或可打造出Gln成瘾模型。　　2)处于Gln成瘾模型平台期的CT-26细胞可以抵抗红光的光生物调节作用。　　3)CT-26细胞对氧化应激的敏感性较强，仅出现高浓度抑制，暂未发现持续的低浓度促进现象。　　4)1.58％FλS、2 mM Gln条件下，100μg/ml的PNS能够持续显著的抑制CT-26细胞的增殖。　　5)细胞增殖实验中，定量差异可在统计学分析的结果上进一步筛选出抑制率较高的实验组。