HIV感染者的显著特征是CD4+T淋巴细胞的程序性死亡，既细胞凋亡。在细胞凋亡过程中，Caspase-3处于核心执行者地位，它的活化是细胞凋亡进入不可逆阶段的标志。因此，抑制Caspase-3的活性将有效的减少HIV感染者CD4+T细胞的凋亡，从而达到治疗AIDS的目的。本文通过分子对接、分子动力学的方法研究了桦木酸（Bet01）及其四种衍生物（Bet02，Bet03，Bet04，Bet05）与Caspase-3酶之间的相互作用。5个复合物体系经过10ns的模拟，RMSD轨迹均能够达到平衡状态，桦木酸（Bet01）及其四种衍生物（Bet02，Bet03，Bet04，Bet05）均与Caspase-3酶所形成了稳定的复合物。在桦木酸基础结构中引入基团对提高体系稳定性起到了有利的作用，所得复合物体系Cas-Bet02、Cas-Bet03、Cas-Bet04与Cas-Bet05的结合自由能均低于未引入基团的Cas-Bet01。本实验共获得4个氢键结合作用相对较好复合物体系，分别是Cas-Bet02、Cas-Bet03、Bet04和Cas-Bet05，其抑制剂共同特点是均在桦木酸基础结构C28位引入的活性基团，抑制剂共同特点是在桦木酸基础结构C3、C28位同时引入了活性基团。究结果表明在桦木酸C28位引入基团对Caspase-3的抑制能力强于在C3、C28位同时引入基团；在活性基团选择上，引入体积较小，易与Caspase-3形成氢键的基团有利于提高抑制能力。本实验得到的研究结果可为设计桦木酸及其衍生物非肽类Caspase-3抑制剂提供理论参考，并有助于寻找活性更高、效果更好的新型抗HIV药物。