脑胶质瘤是中枢神经系统中最常见的原发性脑肿瘤，具有高侵袭性和高致死率。尽管对脑胶质瘤的研究取得了很大的进展，但患上多形性胶质母细胞瘤（WHO IV级）的病人的平均存活时间仅仅为12-15个月。因此，脑胶质瘤的治疗仍然是神经外科领域的一大挑战。PKCε作为蛋白激酶C家族的一个成员，是细胞内一个重要的信号分子，参与调节细胞的多种生理功能。多项研究显示，在多种肿瘤细胞中都发现存在PKCε的过表达，并且它已被认为是一个癌基因。Stat3作为信号转导和转录活化因子家族的一个成员，是多种细胞信号途径的汇聚点，对细胞的生长，存活和分化起到重要的调控作用。先前的研究显示，Stat3在多种肿瘤细胞中都存在异常活化，并且在多种肿瘤的发生发展过程中起到关键作用。本文采用RNA干扰、免疫化学染色、免疫共沉淀、Western blot和裸鼠成瘤等多种方法，研究了PKCε在脑胶质瘤发生发展过程中的作用以及PKCε与Stat3在脑胶质瘤细胞中可能的分子互动机制。采用组织免疫化学染色的方法检测到PKCε蛋白在人恶性脑胶质瘤组织中的表达量显著高于其在人正常脑组织中的表达量，这暗示了PKCε在人脑胶质瘤的发生发展过程中可能扮演着重要的角色。同时采用免疫荧光染色的方法检测到PKCε蛋白在脑胶质瘤细胞系U251和U87中都有表达，并且主要分布在这两种细胞的细胞核部位。为了研究PKCε在脑胶质瘤中的生物学功能，我们设计了针对PKCε的RNA干扰质粒。Western blot分析表明构建的PKCε RNA干扰质粒能够有效地下调两种脑胶质瘤细胞系U251和U87中PKCε的表达。细胞增殖检测结果显示，下调脑胶质瘤细胞系U251或U87中的PKCε表达，能够抑制细胞的增殖。细胞线粒体膜电位检测结果显示，下调脑胶质瘤细胞系U251或U87中的PKCε表达，能够导致细胞的线粒体膜电位下降。细胞凋亡检测结果显示，下调脑胶质瘤细胞系U251或U87中的PKCε表达，能够诱导细胞发生凋亡。细胞侵袭检测结果显示，下调脑胶质瘤细胞系U251或U87中的PKCε表达，能够降低细胞的侵袭能力。此外，我们将脑胶质瘤细胞系U87移植入裸鼠体内，建立了脑胶质瘤动物模型，进行体内研究。结果显示，采用电转染技术将PKCε RNA干扰质粒转染体内移植瘤细胞，能够抑制体内移植瘤的生长。我们进一步研究了PKCε与Stat3的分子互动机制。采用免疫荧光染色的方法检测到在人恶性脑胶质瘤组织以及脑胶质瘤细胞系U251和U87中，內源性PKCε与Stat3存在分布上的共定位。采用免疫共沉淀的方法检测到在脑胶质瘤细胞系U251和U87中，內源性PKCε与Stat3之间存在相互作用。Western blot分析显示，下调脑胶质瘤细胞系U251或U87中的PKCε表达，能够使得727位丝氨酸磷酸化Stat3和Bcl-xL的表达水平降低，而Stat3、705位酪氨酸磷酸化Stat3以及Bcl-2的表达水平没有发生显著的改变。综上所述，本文的研究结果表明PKCε在脑胶质瘤的发生发展过程中起到重要的作用，并且PKCε介导的细胞信号可能部分的是通过Stat3来传递的。PKCε有望成为一个潜在的脑胶质瘤治疗的靶分子，这将为脑胶质瘤的治疗开辟一条新途径。