背景：
　　老龄化问题已成为当代全球性的重大社会问题。我国人口年龄结构已进入老年期。肌少症(sarcopenia)，与临床许多疾病的发生、进展及其预后都有密切关联，严重危害老年人的健康。肌少症的分子机制研究尚处于初步阶段，发病机制、靶向治疗仍需待进一步探索。前期实验应用qPCR检测到在肌少症骨骼肌中miRNA表达情况，同时明确miRNA与lncRNA的关系。进一步需明确lncRNA对骨骼肌萎缩肌细胞的影响，目前尚未有相关报道。
　　目的：
　　探讨lncRNAPRKG1-AS1对地塞米松诱导的肌萎缩细胞的影响，为肌少症发病机制提供理论依据。
　　方法：
　　1、选取人骨骼肌成肌细胞，依次以5mM、10mM、15mM浓度的地塞米松诱导人骨骼肌成肌细胞，qPCR检测lncRNAPRKG1-AS1、MyoD基因表达，原位杂交检测lncRNAPRKG1-AS1在细胞质中表达。
　　2、选用15mM地塞米松诱导人骨骼肌成肌细胞，转染siRNA，用qPCR检测lncRNAPRKG1-AS1的表达。
　　3、通过CCK-8，流式，WesternBlot检测lncRNAPRKG1-AS1对萎缩肌细胞的影响，分组为正常肌肉组(Control组)，人骨骼肌成肌细胞萎缩模型组(Model组,15mM诱导的萎缩细胞)，阴性对照序列组(siNC组)，长链非编码RNA序列组(si-lncRNA组)。应用SPSS23.0进行统计学分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。
　　结果：
　　1、地塞米松诱导人骨骼肌成肌细胞中lncRNAPRKG1-AS1表达上升，MyoD表达下降，且呈浓度依赖性。原位杂交结果显示lncRNAPRKG1-AS1在细胞质中表达。
　　2、与Control组相比，Model组及siNC组细胞增殖水平明显下降。与Model组和siNC组相比，si-lncRNA组的细胞增殖水平明显上升。
　　3、与Control组相比，Model组的细胞凋亡水平明显上调。与Model组、siNC组相比，si-lncRNA组的细胞凋亡水平明显下调。
　　4、与Control组相比，Model组的MyoD的表达水平明显下调。与Model、siNC组相比，si-lncRNA组中MyoD的表达水平明显上调。
　　结论：
　　1、LncRNAPRKG1-AS1在地塞米松诱导的肌萎缩细胞模型中高表达。
　　2、LncRNAPRKG1-AS1升高与肌细胞萎缩有关。