目的研究MLCK是否可作为下咽癌潜在的靶点，探讨其机制及寻找潜在治疗药物，为其临床应用提供理论基础。
　　方法收集108例临床下咽癌标本，采用免疫组织化学的方法检测MLCK、Cox-2、E-Cadherin的表达，GraphpadPrism6统计分析MLCK表达与临床资料的关系。采用MTT、流式细胞术，transwell，TUNEL和ISOL的方法检测ATPR对细胞增殖、迁移和凋亡的影响。FaDu细胞皮下移植到裸鼠体内，给予ATPR，探讨其对裸鼠移植瘤生长的影响。shRNA方法敲低MLCK在FaDu细胞的表达，以探讨MLCK对细胞迁移的影响。脂质体转染法建立过表达MLCK细胞系，以探讨MLCK对细胞迁移、增殖和凋亡的影响，以及MLCK在ATPR诱导的细胞增殖、凋亡和迁移中的影响。
　　结果MLCK在下咽癌组织中表达明显升高，且其表达与患者五年生存率呈负相关，提示其作为潜在治疗靶点的可能性。ATPR可抑制MLCK表达和活性，抑制FaDu细胞的增殖、迁移，诱导FaDu细胞凋亡。同时，体内实验结果证实ATPR可抑制FaDu在裸鼠体内的成瘤能力，且对裸鼠其他组织无明显毒性。MLCK敲低明显抑制FaDu细胞的迁移。过表达MLCK明显增加FaDu细胞的迁移、凋亡，并且减弱了ATPR诱导的细胞迁移抑制，提示ATPR对FaDu细胞的迁移抑制与其对MLCK的表达和活性的调控相关。但MLCK过表达未影响ATPR对FaDu细胞的增殖抑制作用。提示在尚有其他机制参与ATPR的肿瘤抑制作用的调控。有趣的是，过表达MLCK增加细胞对凋亡诱导的敏感性。提示MLCK参与ATPR诱导的肿瘤抑制作用，其调控机制相对复杂。
　　结论MLCK的表达与肿瘤细胞的迁移、侵袭和5年生存率密切相关，ATPR通过抑制MLCK的表达和活性，抑制肿瘤细胞的迁移。MLCK与ATPR诱导的增殖抑制无关，MLCK过表达明显增加ATPR诱导的肿瘤细胞的凋亡。