糖是维持生命基本活动的重要物质,在食品中具有增香、增色、增鲜等作用。糖类产生的甜味是深受人类喜爱的味觉感受,能够使人甜蜜愉悦。目前,随着饮食结构的变化、糖类加工技术的精进以及人类对甜味的高需求,越来越多的高糖类食物进入了个人饮食,与此同时,糖分摄入过多对机体健康造成了一系列的影响。本文以模式生物——黑腹果蝇为研究对象,探究了高糖饮食对亲代果蝇发育和抗氧化能力的影响及其机理;研究了连续高糖饮食对后代果蝇寿命和抗氧化能力的影响以及对后代雄蝇生育力的影响;并基于转录组测序分析了高糖饮食对后代蛹期和雄蝇基因表达的影响。研究高糖饮食对亲代果蝇的影响,结果表明,高糖饮食导致亲代果蝇寿命缩短,与对照组相比,高糖组雌性、雄性果蝇和雌雄混养果蝇的平均寿命分别缩短了35.01%、43.01%和34.15%。生存曲线中,雌性果蝇寿命存在个体差异,有63.83%个体寿命延长,但整体寿命没有显著差异;与雌蝇相比,高糖饮食对亲代雄蝇寿命的抑制作用更显著,雄蝇没有出现明显耐高糖性。高糖饮食导致幼虫个体变小,延长了化蛹时间,降低了化蛹率和羽化率,果蝇的攀爬能力由81.75%降至65.25%。高糖饮食损伤了亲代果蝇的抗氧化系统,果蝇体内T-SOD和CAT活力降低,清除自由基的能力减弱,MDA含量增加,体内脂质过氧化损伤增加。与对照组相比,高糖喂养成虫18 d和30 d以后,T-SOD活性极显著抑制,分别下降了21.14%、59.28%。随着高糖摄入时间的增加,果蝇体内T-SOD活力对高糖由稳定趋于极敏感,CAT活力对高糖由极敏感趋于稳定,MDA含量极显著增加。高糖组亲代果蝇的差异表达基因富集在果蝇发育过程、机体代谢活动调控及应激反应等方面,从而缩短果蝇寿命和抑制果蝇发育。本文进一步研究了高糖饮食对后代果蝇寿命和抗氧化能力的影响。结果表明,高糖组雌、雄果蝇平均寿命均显著缩短;与后代雌蝇相比,高糖饮食对后代雄蝇寿命的抑制作用更显著。随着高糖饲喂时间的延长,与高糖组亲代雄蝇相比,后代雄蝇中有34.44%的个体具有了耐高糖性。高糖饮食导致后代雌、雄果蝇的运动能力均极显著下降。高糖饮食损伤了后代雌、雄蝇的抗氧化系统且存在性别差异。高糖饮食均显著降低了雌、雄蝇体内T-SOD和CAT的活力,且高糖组雌蝇体内的T-SOD和CAT活力下降比率比雄蝇高。高糖组后代雌、雄蝇体内MDA含量均出现极显著增加现象,但高糖组雌、雄蝇体内MDA积累量没有显著差异。本文比较了高糖饮食与正常饮食的后代雄蝇生育力差异。结果表明,高糖饮食组果蝇胚胎孵化率和单个雄蝇产生后代的能力显著降低。高糖饮食对后代雄蝇精巢造成了损伤,DAPI染色结果显示高糖组的精巢膨大异常,储精囊中看不到任何精子细胞核,而对照组的精巢储精囊中存在明显的精子束。拉曼分析表明高糖饮食改变了后代雄蝇精巢组织的生物化学成分,高糖组精巢拉曼光谱中代表蛋白质条带(1100 cm-1,1450 cm-1,1558 cm-1和1720 cm-1)、核酸条带和胶原带(481 cm-1,573 cm-1,813 cm-1和996 cm-1)的拉曼峰强度明显低于对照组。拉曼成像显示高糖组精巢的物质分布不规则,特别是在573 cm-1,1100 cm-1和1450 cm-1的拉曼峰成像明显不规则,组织明显受到损伤。基于转录组测序,探究了高糖饮食抑制后代果蝇发育和雄蝇育性的作用机制。对后代蛹期进行转录组测序,结果表明有491个差异表达基因,其中250个基因上调表达,241个基因下调表达。其中挑选了6个基因进行了表达量验证,结果与转录组一致,Corp基因表达量上调,5个基因（tutl、Syx1A、CG30427、mamo和ETH）表达量下调。这些基因参与调控蛹期羽化过程、氧化应激反应和运动调控,协同作用造成后代果蝇发育受损。对后代雄蝇进行转录组测序,发现有739个差异表达基因,上调表达基因有288个,下调表达基因有451个。其中,与糖代谢相关的基因Pepck1、谷胱甘肽合成相关的基因Gst D2和与NADP还原酶作用相关的Men基因出现了表达上调,造成后代雄蝇糖代谢异常和氧化应激异常;与成虫寿命相关的基因mthl2、参与凋亡细胞清除的基因Nim C4表达量出现下调,造成高糖饮食的后代雄蝇寿命缩短,这些基因进而影响雄蝇的寿命和育性。此外,影响雄蝇育性的相关基因出现下调,具体有与精液蛋白合成相关的基因Spn77Bc,与早期胚胎信号转导相关的基因vkg以及参与雄性求偶行为的基因Che B42a。综合表明上述这些基因共同调控果蝇的发育、寿命、抗氧化能力以及生育力。综上所述,高糖饮食抑制了果蝇的生长发育与育性,缩短了果蝇的寿命,降低了果蝇的抗氧化能力,氧化应激损伤存在性别差异。本研究还对影响育性的机制进行了初步探究,这不仅为人类树立正确科学的饮食观念提供一定的指导,还可以为男性不育症的研究提供一定的理论资料,因此,本研究具有一定的临床意义和社会应用价值。