[目的]肺癌全球高发,我国每年肺癌死亡人占癌症相关死亡人数的首位,其发病机制远未阐明。研究发现,MGST1在肺癌发病过程中逐渐升高,在肺癌组织中高表达,但其在肺癌中所发挥的生物学功能尚未阐明。本课题从细胞水平探讨MGST1对非小细胞肺癌细胞的增殖、细胞凋亡、顺铂敏感性等生物学行为的影响,旨在获得MGST1在NSCLC的恶性进程中发挥重要作用的可靠证据,为MGST1成为NSCLC治疗新靶点提供科学依据。[方法]应用western blot方法检测MGST1在NSCLC细胞系：A549、SPC-A-1、 H1299、NCI-H1581、NCI-H2405和SW900中的表达情况；利用慢病毒载体系统构建MGST1-shRNA干扰载体,敲减肺腺癌细胞系A549中MGST1的表达；MTS细胞增殖实验、克隆形成试验、研究干扰MGST1基因表达对细胞增殖的影响；流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡的变化；MTS法检测敲减MGST1后顺铂对肺腺癌细胞株A549抑制率的变化。[结果]1. MGST1在非小细胞肺癌细胞株中存在普遍表达● western blott结果显示：MGST1在A549、SPC-A-1、H1299、NCI-H1581、 NCI-H2405、SW900 6株NSCLC细胞株中均有不同程度表达；其中以A549、 H2405、SW900细胞株的MGST1蛋白相对表达量高,SPC-A-1、H1299、 H1581细胞相对表达量较低;2. MGST1对非小细胞肺癌细胞的增殖具有促进作用●敲减MGST1后,MTS细胞活力检测实验结果提示,细胞增殖活力减弱；●平板集落形成实验检测敲减MGST1对细胞的克隆形成率有显著的抑制作用；3. MGST1能够显著抑制非小细胞肺癌的细胞的凋亡●敲减MGST1后,流式细胞凋亡检测结果显示敲减组细胞凋亡明显增加,特别是早期凋亡显著增加；4. MGST1能够降低非小细胞肺癌对顺铂杀伤的敏感性●MTS细胞活力检测实验结果,敲减MGST1后顺铂对A549细胞的抑制率增加。[结论]MGST1能够促进非小细胞肺癌细胞增殖、增强肺癌细胞的克隆形成能力及抗凋亡能力,并降低肺癌细胞顺铂的敏感性。