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目的:探讨通络驻景丸对糖尿病大鼠视网膜中血管活性因子的影响,明确通络驻景丸防治糖尿病黄斑水肿的作用机制。
方法:运用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)腹腔注射的方法诱导SD大鼠2型糖尿病模型,将造模成功后的60只糖尿病大鼠分为4组即模型对照组(DM)、通络驻景丸高剂量组(TLZJW-H)、通络驻景丸中剂量组(TLZJW-M)、通络驻景丸低剂量组(TLZJW-L),空白对照组纳入15只未造模的正常SD大鼠。于第4周、8周、12周、16周时检测血糖、体重,观察一般情况。采用WesternBlot技术检测糖尿病大鼠视网膜中细胞间黏附分子(intercellularcelladhesionmolecule-1,ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TumorNecrosisFactor-α,TNF-α)蛋白的表达;采用RealtimeRT-PCR技术检测大鼠视网膜中细胞间黏附分子(intercellularcelladhesionmolecule-1,ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TumorNecrosisFactor-α,TNF-α)的mRNA表达水平。
结果:模型对照组大鼠视网膜组织中TNF-α、ICAM-1的蛋白含量升高(P<0.01),mRNA水平升高(P<0.01),与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);通络驻景丸各剂量组中TNF-α、ICAM-1的蛋白含量明显降低(P<0.01),与模型对照组比较,具有统计学差异(P<0.01);通络驻景丸各剂量组中TNF-α、ICAM-1的mRNA水平均低于模型对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。
结论:1.糖尿病可诱导大鼠视网膜中血管活性因子的高表达。2.通络驻景丸通过降低糖尿病大鼠视网膜中血管活性因子的表达。
方法:运用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)腹腔注射的方法诱导SD大鼠2型糖尿病模型,将造模成功后的60只糖尿病大鼠分为4组即模型对照组(DM)、通络驻景丸高剂量组(TLZJW-H)、通络驻景丸中剂量组(TLZJW-M)、通络驻景丸低剂量组(TLZJW-L),空白对照组纳入15只未造模的正常SD大鼠。于第4周、8周、12周、16周时检测血糖、体重,观察一般情况。采用WesternBlot技术检测糖尿病大鼠视网膜中细胞间黏附分子(intercellularcelladhesionmolecule-1,ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TumorNecrosisFactor-α,TNF-α)蛋白的表达;采用RealtimeRT-PCR技术检测大鼠视网膜中细胞间黏附分子(intercellularcelladhesionmolecule-1,ICAM-1)、肿瘤坏死因子(TumorNecrosisFactor-α,TNF-α)的mRNA表达水平。
结果:模型对照组大鼠视网膜组织中TNF-α、ICAM-1的蛋白含量升高(P<0.01),mRNA水平升高(P<0.01),与空白对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01);通络驻景丸各剂量组中TNF-α、ICAM-1的蛋白含量明显降低(P<0.01),与模型对照组比较,具有统计学差异(P<0.01);通络驻景丸各剂量组中TNF-α、ICAM-1的mRNA水平均低于模型对照组,差异具有统计学意义(P<0.01)。
结论:1.糖尿病可诱导大鼠视网膜中血管活性因子的高表达。2.通络驻景丸通过降低糖尿病大鼠视网膜中血管活性因子的表达。