祖国医学认为肿瘤多由于饮食不节，情志失调，劳逸失当，造成脏腑功能失调，气机运行不畅，津液代谢紊乱，进一步导致气滞、血瘀、痰凝、毒聚和正气虚弱，其中痰浊与肿瘤的关系尤为密切。“痰浊内阻”是产生肿瘤的物质基础，又是病情进一步加重的病因。采用从本而治的“消痰散结”法是治疗肿瘤的重要方法之一。我科运用消痰散结方研制成金龙蛇口服液应用于临床取得了明显的疗效。 肿瘤的增殖和转移具有血管依赖性。我科前期体外实验研究结果表明，消痰散结方对胃癌细胞VEGF表达有明显抑制作用，本课题在此基础上，通过建立裸鼠人胃癌原位种植模型，运用现代分子生物学方法，由定性到定量研究消痰散结方对胃癌组织中VEGF、KDR蛋白及mRNA表达的影响，从血管生成方面进一步探讨消痰散结方抗胃癌侵袭转移的机制。 研究选用15只裸鼠，建立人胃癌原位种植模型，观察裸鼠全身情况、运动情况、腹部体征，待荷瘤鼠濒临衰竭时处死，收取胸腹腔内脏器、肿大淋巴结作H-E染色检测生长转移情况，以鉴定转移模型建立的成功与否：选取原位瘤体及转移灶组织作染色体检测以鉴定肿瘤的来源。建立原位种植转移模型，用消痰散结方给裸鼠腹腔注射，种植后12周处死动物，观察消痰散结方对原位种植瘤瘤重、体积、抑瘤率的影响，以鉴定消痰散结方对胃癌细胞增殖的抑制作用；对胃周淋巴结及肝脏等远处脏器作组织病理学检查以鉴定消痰散结方对胃癌细胞转移的抑制作用。建立鸡胚绒毛尿囊膜血管生成模型，运用扫描电镜观察消痰散结方对新生血管生成的影响。通过免疫组化S-P法检测胃癌组织中的VEGF、KDR蛋白的表达；运用RT-PCR方法从分子水平上半定量检测胃癌组织中VEGF、KDRmRNA的表达，以观察消痰散结方对VEGF、KDR表达的影响。 结果 1．成功地建立了人胃癌裸鼠转移模型，能较好地重现胃癌的临床转移过程，为人类胃癌生长、转移机制及抗转移治疗方面的研究提供了一种较理想的动物模型； 2．中药组的瘤重、瘤体积较对照组均明显缩小，其抑瘤率为72.0％，其肝转移率及腹水形成率亦明显低于对照组，提示消痰散结方可抑制胃癌细胞的增殖、浸润和转移； 3．在鸡胚绒毛尿囊膜实验中，扫描电镜表明中药组血管细，分支少，血管断裂，而对照组血管呈树枝状走行，密集连接，两者相比具有明显不同的血管效应，提示消痰散结方对鸡胚尿囊膜新生血管生长有显著抑制作用： 4．免疫组化及RT干CR方法检测表明，中药组VEGF、KDR表达均明显低于对照组，提示消痰散结方能降低肿瘤组织的VEGF、KDR表达，使肿瘤血管生成受抑制，阻断瘤细胞的营养供应及瘤细胞进人循环通道，抑制胃癌细胞的增殖、浸润转移。