【摘 要】
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糖皮质激素性骨质疏松症是临床常见病症,它由大剂量使用糖皮质激素,例如地塞米松或泼尼松等引起。在目前临床实践中尚缺乏有效的预防和治疗措施,严重者可能导致股骨头坏死。
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糖皮质激素性骨质疏松症是临床常见病症,它由大剂量使用糖皮质激素,例如地塞米松或泼尼松等引起。在目前临床实践中尚缺乏有效的预防和治疗措施,严重者可能导致股骨头坏死。有报道称糖皮质激素可通过抑制间充质干细胞(MSCs)的成骨分化来抑制骨的形成。本研究中以骨形态发生蛋白9(BMP9)诱导MSCs成骨分化为模型,通过RT-PCR、Western blot、碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红S染色、免疫荧光染色等实验方法,进一步验证地塞米松对成骨分化的抑制作用,然后分析胰岛素样生长因子1(IGF-1)对地塞米松抑制成骨分化的影响,并在此基础上探究其影响机制。结果显示,高浓度地塞米松能明显抑制小鼠胚胎成纤维细胞(MEFs)中成骨指标Runx2、OPN等的表达。而在此基础上过表达IGF-1则会促进以上成骨指标的表达,提示IGF-1能在一定程度上逆转地塞米松对成骨分化的抑制作用。在进一步的机制探究中,我们发现地塞米松能抑制Akt的磷酸化,且PI3K的抑制剂Ly294002可以阻断IGF-1对地塞米松抑制成骨的逆转作用,说明IGF-1可能是通过PI3K/Akt信号通路发挥其逆转效应。最后,我们发现IGF-1可以提高环氧合酶2(COX-2)的表达,而沉默COX-2或使用其抑制剂NS398也能阻断IGF-1对地塞米松抑制成骨分化的逆转作用,提示COX-2也参与了IGF-1/PI3K/Akt对地塞米松抑制成骨分化的逆转过程。以上结果说明IGF-1能逆转地塞米松对间充质干细胞成骨分化的抑制作用,可能与IGF-1通过PI3K/Akt信号通路上调COX-2的表达有关。
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