【摘 要】
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目的:利用db/db糖尿病小鼠动物模型,研究重组二肽基肽酶Ⅲ对糖尿病小鼠心肌的作用。研究方法:将16只db/db小鼠、8只C57BL/6小鼠分为3组,分别为PBS对照组（PBS组）、重组二肽基肽酶Ⅲ组（DPPⅢ组）和空白组（Control组）,每组8只,其中PBS组和DPPⅢ组为db/db小鼠,Control组为C57BL/6小鼠。DPPⅢ组每周三次经鼠尾静脉注射8μg/g DPPⅢ蛋白,Cont
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目的:利用db/db糖尿病小鼠动物模型,研究重组二肽基肽酶Ⅲ对糖尿病小鼠心肌的作用。研究方法:将16只db/db小鼠、8只C57BL/6小鼠分为3组,分别为PBS对照组（PBS组）、重组二肽基肽酶Ⅲ组（DPPⅢ组）和空白组（Control组）,每组8只,其中PBS组和DPPⅢ组为db/db小鼠,Control组为C57BL/6小鼠。DPPⅢ组每周三次经鼠尾静脉注射8μg/g DPPⅢ蛋白,Control组和PBS组注射PBS溶液（100μl/只）。实验开始后,0、4、8周分别测量小鼠体重,鼠尾取血测量血糖,经鼠尾进行血压、心率测量。观察终点,麻醉并解剖各组小鼠,留取血标本,利用PBS将心脏灌洗并快速取出心脏,留取心脏标本,全自动生化仪检测血中总胆固醇、甘油三酯含量,苦味酸-天狼猩红染色法（PSR staining）对心肌组织病理进行观察,ELISA检测各组心肌白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量,RT-PCR对心肌组织MCP-1的mRNA相对表达水平进行检测。结果:1.一般项目比较:实验开始时,与Control组小鼠相比,8周龄的db/db小鼠表现出明显的肥胖和高血糖。db/db小鼠的体重和血糖水平逐渐升高,与PBS组相比,这种升高不受DPPⅢ治疗的影响（P>0.05）。通过心率和收缩压监测显示,DPPⅢ组和PBS组的血流动力学在实验期间也没有变化（P>0.05）,DPPⅢ组、PBS组与Control组的体重、心率、血糖差异具有显著统计学意义（P<0.05）。与Control组小鼠相比,DPPⅢ组、PBS组的血浆胆固醇或甘油三酯水平升高（P<0.01）,但DPPⅢ治疗不影响血浆胆固醇或甘油三酯水平（P>0.05）。2.PSR染色显示,Control组心肌组织呈黄色,细胞大小和形态无异常,组织正常,无纤维化。PBS组和DPPⅢ组可见血管周围染成红色的胶原纤维蛋白组织替代正常心肌组织结构,心肌间质胶原增生。与Control组相比,DPPⅢ组与PBS组的心脏纤维化程度增加,DPPⅢ处理后纤维化程度减少。3.与Control组相比,DPPⅢ组与PBS组中TNF-α、IL-6表达明显增加（P<0.05）;与PBS组相比,TNF-α和IL-6的表达在DPPⅢ组有所下降,具有统计学意义（P<0.05）。4.RT-PCR显示,与Control组相比,PBS组与DPPⅢ组中MCP-1表达明显增加（P<0.01,P<0.05）;与PBS组相比,MCP-1表达在DPPⅢ组有所下降,具有统计学意义（P<0.05）。结论:DPPⅢ通过抑制炎症反应发挥对db/db糖尿病小鼠的心肌纤维化延缓的保护作用,其机制可能与MCP-1相关。
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