目的:建立雌性大鼠卵巢切除模型，观察大鼠去卵巢后在针刺干预后模型骨质量的改变。探究针灸治疗骨质疏松全身治疗效果的局部物质基础并研究其因果关系。　　方法:选用6周龄SD雌性大鼠饲养于SPF级环境下。试验用雌性大鼠一共选取45只，采取区组随机法分为:假手术对照组、去卵巢模型组，阳性药物治疗对照组、针刺治疗组和电针治疗组，每组分别9只大鼠。假手术组只切除卵巢周围的一小部分脂肪，保留卵巢，其余各组采用经典的卵巢切除术，针刺治疗组和电针治疗组于造模术后4周后开始进行治疗，连治疗20周每两日治疗一次，在此期间阳性药物阿伦磷酸盐对照组于模型建立4周后进行灌胃治疗连续治疗20周每周一次。在治疗干预20周后进行形为学观察，氯胺酮麻醉处死后取材进行形态学、免疫组化、生物力学、骨密度、体脂比检测。　　针对试验中时间处理因素将实验动物随机分为六个水平:非针刺刺激组，2分钟针刺刺激组，4分钟针刺刺激组，6分钟针刺刺激组，8分钟针刺刺激组，10分钟针刺刺激组，每组各6只。根据试验中针刺部位处理因素分为六个水平:左侧足三里穴位点、右侧足三里穴位点、左侧肾腧穴位点、左侧肾腧穴位点、右侧非学位点。以HPLC-MS技术手段检测局部穴位点ATP、ADP、AMP、CP、Creatine五种能量代谢小分子的含量以及Western-blot法检测AMPK的磷酸化程度。　　结果:1.与假手术对照组相比卵巢切除模型组大鼠全身骨密度显著下降(P＜0.01)，与假手术对照组相比卵巢切除模型组大鼠前肢抓握力出现显著的下降(P＜0.01)，与假手术对照组相比卵巢切除模型组大鼠脂肪占比显著升高(P＜0.01)。　　2.与去卵巢模型组相比针刺治疗组骨小梁数量(Tb.N)出现升高(P＜0.05)。与去卵巢模型组相比针刺治疗组骨小梁厚度出现明显升高(P＜0.01)。与去卵巢模型组相比针刺治疗组骨小梁分离度(Tb.Sp)出现明显下降(P＜0.01)。　　3.与去卵巢模型组相比针刺治疗组的弹性模量明显增加(P＜0.01)。与去卵巢模型组相比针刺治疗组的最大载荷力明显增加(P＜0.01)。　　4.针刺治疗组相比去卵巢模型组破骨细胞数量明显减少。针刺治疗组相比去卵巢模型组OPG表达增加。针刺治疗组相比去卵巢模型组BMP2表达增加。　　5.与非穴位点相比针刺穴位点后小分子ATP、在6分钟时出现明显升高，相比非穴位点穴位点在针刺刺激后4分钟时AMP含量出现变化，结果有明显统计学差异。　　6.针刺4分钟与针刺6分钟后大鼠足三里穴位相对于非针刺穴位区而言磷酸化AMPK蛋白与AMPK蛋白的比值明显升高(P＜0.01)。　　结论:1.雌鼠卵巢切除术后8周，经过BMD等检测证实了OVX模型建立成功。　　2.针刺可以有效地干预骨质疏松造成的骨质下降。针刺可以有效地改善绝经后出现的体重增加脂肪含量增加的情况。针刺干预后改善骨小梁的破坏，缓解了生物力学指标下降，延缓OVX导致的BMD下降。针刺干预对破骨细胞活性有一定程度上的抑制作用，针刺干预对于局部BMP2表达有一定程度上的影响，具有调节骨代谢的作用。　　3.ATP是针刺产生远端和全身治疗效果的物质基础之一。针刺穴位点对局部能量代谢产生影响，在6分钟左右时可能到达高峰。　　4.针刺通过影响ATP与ADP的比例从而激活AMPK通路的机制可能是针灸治疗骨质疏松的机理之一。