目的:探讨促红细胞生成素（Erythropoietin,EPO）能否通过抑制自噬作用对大鼠肺的缺血再灌注损伤（ischemia and reperfusion injury,IRI）起到保护作用。方法:把健康状况良好的40只成年雄性Wistar大鼠编号,利用抽签法随机为五组,分别为:假手术组（Sham组）、缺血/再灌注处理组（I/R组）、促红细胞生成素处理组（EPO组）、促红细胞生成素+雷帕霉素（Rapamycin）处理组（EPO+Rap组）和自噬激活剂雷帕霉素处理组（Rap组）,各8只。构建大鼠肺缺血再灌注模型。再灌注结束后经胸主动脉取动脉血测定动脉血氧饱和度（PaO₂）;大鼠处死后取右肺上叶,称湿重、烘干后称干重,计算湿干重比（W/D）,把其余右肺组织制成石蜡切片,苏木精-伊红（HE）染色后电镜下观察肺组织的病理变化;用免疫荧光双染色法观察自噬相关蛋白LC3、Beclin-1的染色情况。结果:I/R模型组中动脉血PaO₂与Sham相比大幅降低,I/R模型组中肺湿干重比与Sham相比明显升高,LC3、Beclin-1蛋白表达水平也明显升高（P﹤0.05）,肺组织结构出现明显损伤。EPO组动脉血中PaO₂值与I/R相比显著增大,肺湿干重比及LC3、Beclin-1蛋白表达水平却明显变小（P﹤0.05）,肺组织结构破坏程度显著降低。促红素能削弱Rapamycin的作用。结论:自噬作用参与到了肺缺血再灌注损伤过程,促红细胞生成素对大鼠肺组织肺缺血再灌注损伤的保护作用与自噬有关,自噬水平升高可以加重肺的缺血再灌注损伤。