目的:建立慢性气道炎症大鼠模型,用红景天苷进行干预,探讨红景天苷对大鼠慢性气道炎症及肺血管内皮凋亡的作用及机制。方法:运用对照研究,60只Sprague Dawley(SD)大鼠按随机数字表法分为正常对照组、慢性气道炎症模型组、红景天苷干预组,每组各20只,通过烟雾(CS)加气道滴入脂多糖(LPS)方法制备慢性气道炎症大鼠模型,正常组每日腹腔注入0.2m1生理盐水,模型组每日烟熏加d1、d15天气管注入0.2m1含200ug LPS,干预组在模型组基础上每日腹腔注射40mg/kg红景天苷。4周后取大鼠肺组织标本,苏木精-伊红染色(HE染色)观察肺组织气道炎症的改变程度,采用免疫印迹(Western blot)检测肺组织细胞中核转录调节因子kappaBP65亚基(NF-κB P65)、B细胞淋巴瘤白血病-2相关X因子(Bax)、B细胞淋巴瘤白血病-2因子(Bcl-2)、激活的半胱天冬酶3(CleavedCaspase3)的表达,使用TUNEL法观察肺泡壁肺血管内皮凋亡变化。结果:1.与正常组比较,模型组终末肺组织肺泡扩大,肺泡壁变薄,肺泡血管床稀疏,变薄的肺泡壁破裂融合形成肺大泡;肺组织中NF-κB p65、Cleaved caspase-3及Bax/Bcl-2比值明显上升(P<0.01);肺泡周围组织及肺血管内皮细胞凋亡明显(P<0.01)。2.与正常组比较,干预组终末肺组织肺泡稍扩大,肺泡周围有均匀的毛细血管床,肺泡无明显破裂融合,无肺大泡形成;肺组织中NF-κB p65、Cleaved caspase-3及Bax/Bcl-2比值轻度上升(P<0.05);肺泡周围组织及肺血管内皮细胞凋亡轻度增加(P<0.05)。3.与模型组比较,干预组终末肺组织肺泡扩大程度减轻,肺泡周围仍有均匀的毛细血管床,未见明显肺泡壁破裂融合形成肺大泡;肺组织中NF-κB p65、Cleaved caspase-3及Bax/Bcl-2比值明显下降(P<0.01);肺泡周围组织及肺血管内皮细胞凋亡程度较轻(P<0.01)。结论:1.红景天苷对慢性气道炎症及肺泡毛细血管内皮凋亡有一定抑制作用;2.红景天苷可能通过NF-κB/Bcl-2通路抑制慢性气道炎症;3.红景天苷对慢性气道炎症的防治可能会提供新的思路。