背景:伯基特淋巴瘤（Burkitt lymphoma,BL）是来源于滤泡生发中心高度恶性的B细胞肿瘤,为起源于淋巴系统最具侵袭性的非霍奇金淋巴瘤（NonHodgkin lymphoma,NHL）亚型之一,是一种罕见的侵袭性淋巴瘤。其典型分子特征是MYC基因易位,导致伯基特淋巴瘤细胞异常增殖。主要临床表现为颌面部巨大包块、淋巴结肿大、发热、消瘦、盗汗。伯基特淋巴瘤患者目前无特效药,易复发并高度耐药,造血干细胞移植治疗也往往无效,因此研发新靶向药物意义重大。ENO1（alpha enolase 1）,α烯醇化酶,为烯醇化酶家族成员之一,是一种高度保守的胞质糖酵解酶,可催化2-磷酸甘油酸生成磷酸烯醇式丙酮酸。ENO1在肿瘤细胞中高表达,促进细胞增殖,迁移和侵袭,与肿瘤发生和进展相关。ENO1在伯基特淋巴瘤中高表达,以ENO1为分子靶点探究对伯基特淋巴瘤的有效药物具有重要的临床意义。目的:1)筛选能够靶向ENO1的小分子抑制剂;2)探究L01对伯基特淋巴瘤细胞增殖侵袭的影响;3)探究L01抑制伯基特淋巴瘤细胞增殖侵袭的分子机制。方法:1)利用CETSA（Cellular Thermal Shift Assay）技术结合Western-blot和流式细胞术筛选和检测可以与ENO1结合的天然小分子化合物;2)台盼蓝计数法检测L01对伯基特淋巴瘤细胞Daudi、Raji增殖的影响,流式细胞术检测L01对Daudi、Raji凋亡和周期的影响,Transwell实验检测L01对Daudi、Raji迁移和侵袭的影响;3)探究L01影响Daudi、Raji增殖侵袭的分子机制,Western-blot检测L01对Daudi、Raji中TGF-β1、MMP-9和EMT（Epithelial-mesenchymal transition）相关蛋白表达水平的影响。结果:1)在筛选候选天然小分子化合物中,发现L01与ENO1具有较强的结合能力,并且与对照组相比,L01呈剂量依赖性抑制ENO1与纤溶酶原（PLG）结合;2)L01呈时间和剂量依赖性抑制Daudi、Raji细胞的增殖能力;3)L01呈剂量依赖性抑制Daudi、Raji细胞的迁移和侵袭能力;4)L01促进Daudi细胞凋亡,作用24小时,20μM时的凋亡率为10.15%（P＜0.001）,40μM时的凋亡率为15.91%（P＜0.001）;作用48小时,20μM时的凋亡率为13.21%（P＜0.001）,40μM时的凋亡率为33.21%（P＜0.001）。L01促进Raji细胞凋亡,L01作用24小时,20μM时的凋亡率为14.15%（P＜0.001）,40μM时的凋亡率为35.17%（P＜0.001）;作用48小时,20μM时的凋亡率为17.29%（P＜0.001）,40μM时的凋亡率为31.75%（P＜0.001）;5)L01使Daudi、Raji细胞周期阻滞在G1期,抑制了细胞增殖能力;6)L01使Daudi、Raji细胞中TGF-β1、MMP-9蛋白表达水平下降,EMT相关蛋白E-cadherin蛋白表达水平增高,N-cadherin、Vimentin、Slug蛋白表达水平降低。结论:1)天然小分子化合物L01与ENO1具有较强的结合能力,抑制ENO1与PLG的结合,减少纤溶酶（PLA）的生成;2)L01抑制伯基特淋巴瘤细胞Daudi和Raji细胞的增殖、迁移和侵袭能力,促进细胞凋亡,阻滞细胞周期在G1期;3)L01使TGF-β1和MMP-9蛋白表达水平下降,影响EMT相关蛋白的表达水平,抑制EMT进程,进而使肿瘤细胞的侵袭能力减弱。