水稻株型改良是提高水稻群体光合效率和水稻总产量的有效途径之一。水稻叶片卷曲有利于塑造理想株型,虽然目前已经克隆到一些调控水稻卷叶的基因,但控制水稻卷叶的分子机制有待继续研究。本文以野生型水稻日本晴和籼稻9为材料,通过诱变或辐照处理,筛选到两个与叶片形态相关的突变体。本研究采用图位克隆和测序的方法,鉴定了导致叶片形态发生改变的基因,并对其在水稻中的表达模式及功能进行了初步分析。1、水稻HD-ZIP IV家族基因URL1的克隆与表达分析在成熟期测量突变体url1的卷曲度,发现不同突变体植株叶片卷曲指数在0.53～0.67之间浮动。url1突变体位于大侧脉与小侧脉之间的泡状细胞面积均小于野生型日本晴中的泡状细胞。以url1与Dullar杂交后F₂代作为定位群体,最后将基因锁定在53kb的范围内。测序发现,在突变体中,URL1基因终止密码子后的第679个碱基发生了突变（C突变成T）。qRT-PCR测得URL1在突变体中的表达量比在野生型中高。亚细胞定位结果显示,URL1蛋白定位在细胞核内。2、URL1基因的功能分析URL1基因功能验证表明,将pURL1::g URL1过表达载体导入日本晴愈伤组织后,T₀代转基因植株叶片表现为与url1突变体叶片类似的卷叶。若将干扰载体p35S::URL1-RNAi转入url1遗传背景诱导的愈伤中,T₀代转基因植株叶片卷曲指数与野生型一致或接近于野生型。URL1编码一个含EAR Motif的转录抑制因子。本研究还发现URL1 3’UTR调控mRNA稳定性,且特定序列在URL1 3’UTR发挥功能过程中具有重要作用。3、URL1的互作蛋白与下游基因URL1与ROC5互作,在体内形成异源二聚体。URL1调控下游基因ACL1和SRL1表达。与野生型相比,ACL1及SRL1的转录水平,在url1突变体中受到一定程度的抑制。在SRL1与ACL1启动子中分别发现一个与两个L1 box-like位点。URL1与ACL1及SRL1启动子中L1 box结合。4、OsCHR4基因克隆与功能分析在水稻Oschr4-5突变体中,叶片窄而卷曲,叶片正面白化,有较多的蜡质沉积。叶片宽度的减小是由于纵向叶脉数的减少和生长素含量的增加。Oschr4-5突变体叶片蜡质含量显著升高,水分损失率降低,耐旱性增强。图位克隆结果表明,基因OsCHR4编码CHD3家族染色质重构因子OsCHR4。OsCHR4主要在叶片中表达,定位在细胞核。Oschr4-5突变体中有7个蜡质生物合成基因（GL1-4、WSL4、OsCER7、LACS2、LACS7、ROC4、BDG）和4个生长素生物合成基因（YUC2、YUC3、YUC5、YUC6）表达上调。OsCHR4通过调节生长素和蜡质生物合成基因的表达来调控叶片形态和蜡质的形成。