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目的：观察电针预防或减轻肺缺血再灌注损伤的作用，推测针刺效应主要是通过抑制巨噬细胞释放TNF-α、IL-1β及IL-6细胞因子和弹性蛋白酶，降低微血管通透性等途径实现，初步探讨针刺对肺缺血再灌注损伤的保护作用机制。 方法：实验选取雄性SD大鼠40只，制备单侧肺缺血-再灌注损伤的动物模型，分为模型组、电针一组、电针二组、电针三组，每组10只。模型组（I/R组）不予电针刺激;电针一组（一组）在手术开始时，电针二组（二组）及电针三组（三组）在缺血开始时各给予电针刺激（肺俞、合谷、尺泽）30分钟。用RT-PCR分析双肺组织TNF-α、IL-1β、IL-6，分别测定左右肺灌洗液的白蛋白浓度及肺组织湿/干比及测定血浆弹性蛋白酶。 结果：⑴电针一组缺血左肺的三项细胞因子mRNA水平均高于对照肺右肺，差异均没有显著意义(P＞0.05)。电针二组缺血左肺的三项细胞因子mRNA水平均高于对照肺右肺，其中IL-1β与右肺比较有显著差异:TNF-α及IL-6差异没有显著意义(P＞0.05)。电针三组缺血左肺的一项细胞因子mRNA（IL-6）水平高于对照肺右肺;二项细胞因子mRNA（TNF-α和IL-1β）水平低于对照肺右肺，其中IL-1β及IL-6与右肺比较差异没有显著意义(P＞0.05); TNF-α差异有显著意义(P＞0.05)。⑵模型组和电针一、二、三组的收缩压、舒张压比较差异无统计学意义。⑶电针一、二、三组分别与模型组比较，NE值均减少，均有极显著差异(P＜0.01)。⑷电针一组左肺灌洗液蛋白含量增加，但与右肺差异无显若意义(P＞0.05);电针二组及电针三组左肺灌洗液蛋白含量增加，与右脑有明显差异(P＜0.05)。三组左肺湿/干比大幅增加，与右肺有明显差异(P＜0.05)。 结论：电针对大鼠肺缺血再灌注损伤有保护作用，其起效途径可能是抑制巨噬细胞释放TNF-α、IL-1β及IL-6等细胞因子和弹性蛋白酶，降低微血管通透性，这可能是针刺降压的作用机制之一。