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目的：本研究通过对兔髂动脉球囊损伤及二次损伤建立冠心病及再狭窄模型,检测兔球囊损伤后血清免疫球蛋白的水平、受损髂动脉局部组织炎症因子的表达情况,以及通过免疫抑制剂环孢素A干预,检测其对兔模型免疫球蛋白及局部炎症因子表达的影响,以进一步探讨环孢素A在冠心病及再狭窄发生发展过程中可能的干预作用及能否作为治疗靶点,为冠心病及再狭窄预防、治疗提供新的思路与方法。研究方法：1、制作兔冠心病模型：将48只兔随机分为正常对照组(N组)、正常饲养+环孢素A组(N+CSA组)、冠心病模型组(CHD组)、冠心病+环孢素A组(CHD+CSA组)、再狭窄模型组(RS组)及再狭窄+环孢素A组(RS+CSA组),每组8只。对N组、N+CSA组连续饲喂普通饲料8周后处死,其中于第四周予N+CSA组环孢素A(剂量10mg/kg/d,分两次)灌胃给药,连用4周。对余四组连续饲喂高脂饲料4周后行第一次髂动脉球囊损伤,术后继续饲喂高脂饲料4周,并于术后第二天予CHD+CSA组环孢素A(剂量10mg/kg/d,分两次)灌胃给药,连用4周后处死CHD组、CHD+CSA组。2、制作髂动脉二次球囊损伤再狭窄模型：第一次球囊损伤4周后RS组、RS+CSA组行二次髂动脉球囊损伤,术后继续饲喂高脂饲料4周,并于术后第2天予RS+CSA组环孢素A(剂量10mg/kg/d,分两次)灌胃给药,连用4周后处死RS组、RS+CSA组。3、标本采集及处理：各组动物于实验开始时及处死前均称量体重,取耳缘静脉血,测血常规、肾功能、肝功能、血脂；并取耳缘静脉血2ml,加入含枸椽酸钠抗凝的塑料管中,于实验室室温下离心后吸取血清,存于-80℃冰箱,待检测免疫球蛋白水平。各组动物处死时均即刻取髂动脉血管,一部分用10%福尔马林溶液固定12-24小时,石蜡包埋,留待HE染色：一部分置于液氮暂时保存后转移至-80℃冰箱保存,留用组织局部炎症因子mRNA表达量的检测。实验数据应用SPSS18.0软件进行统计分析,P<0.05差异有统计学意义。结果：1、血清生化指标：高脂饲料组实验动物较普通饮食组血胆固醇、甘油三酯、谷丙转氨酶显著升高(P<0.05),实验终点时各环孢素组实验动物血肌酐水平较实验前显著升高(P<0.05)。2.、组织学变化：普通饮食组肉眼观髂动脉管壁为鲜红色,质地软,HE染色可见管壁薄,厚度均匀一致,内膜主要成分为内皮细胞与内弹力板,中膜平滑肌细胞排列整齐；冠心病组肉眼观髂动脉管壁为白色或粉白色,管壁增厚,质地坚韧,HE染色见管壁增厚,管腔狭窄,内膜细胞增生,排列紊乱内含平滑肌细胞,内弹力板不完整；再狭窄组肉眼观髂动脉血管壁为白色或粉白色,管腔增粗,可见瘤样扩张,管腔狭窄严重,可见闭塞,HE染色可见管腔重度狭窄,内膜细胞增生严重含大量平滑肌细胞,内弹力板断裂,内膜中膜分界模糊。3、血清免疫球蛋白水平测定：各实验终点时,冠心病及再狭窄实验动物血清IgE、IgG、IgM水平较实验前比较无统计学差异(P>0.05),较正常对照组无统计学差异(P>0.05),予环孢素A干预后未见显著变化(P>0.05)。4. RT-PCR冠心病及再狭窄组实验动物病变髂动脉的MMP-9、VCAM-1、TNF-α的表达较正常对照组呈升高趋势,MMP-1、IL-6的表达较正常对照组呈减低趋势,各组整体比较差异无统计学意义(P>0.05),予环孢素A干预后未见显著改变(P>0.05)。结论：1、本研究通过高脂饲料喂养联合兔髂动脉球囊损伤建立冠心病及再狭窄模型,结果稳定2、本实验冠心病及再狭窄组实验动物血清免疫球蛋白IgM、IgG、IgH水平较正常对照无明显变化,予环孢素A干预后未见显著改变。3、本实验冠心病及再狭窄组实验动物局部病变髂动脉的MMP-9、VCAM-1、 TNF-α的表达较正常对照呈升高趋势,MMP-1、IL-6的表达较正常对照呈减低趋势,予环孢素A干预后未见显著改变。4、在本实验中未证实环孢素A对兔冠心病及再狭窄模型具有有益的干预作用,环孢素A用于冠心病的防治有待进一步实验研究。