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目的:检测胰腺癌组织中mi R-424-5p和CYLD的表达状态并分析两者的关系;探讨mi R-424-5p对胰腺癌细胞PANC-1的迁移和侵袭能力的影响,并对其机制进行初步的研究。方法:(1)收集2014年1月至2015年1月在火箭军总医院实行手术切除的胰腺癌新鲜癌组织及正常组织各12例,采用实时荧光定量PCR分析癌组织和正常组织中mi R-424-5p和CYLD的表达状态,并用采用pearson相关性分析分析两者之间的关系;(2)构建miR-424-5p mimics和inhibitors,并利用脂质体Lipofectamine2000转染PANC-1细胞后,qRT-PCR技术检测转染后mi R-424-5p的表达情况;(3)采用划痕实验和transwell侵袭实验,检测miR-424-5p对PANC-1细胞侵袭和迁移能力的影响;(4)检索MiRBase和TragetScan数据库,预测miR-424-5p的靶基因,筛选出可能靶基因CYLD,采用western blotting的方法检测miR-424-5p对CYLD蛋白的表达变化,同时将miR-424-5p mimics与pGL3-CYLD 3′-UTR野生型载体和pGL3-CYLD 3′UTR-mut突变型载体分别共转染PANC-1细胞,检测报告基因活性。结果:(1)12例胰腺癌患者miR-424-5p的平均表达量为对应正常组织的6.22倍(P<0.05),而癌组织中CYLD的平均表达量为正常组织中的31.94%(P<0.05),两者呈负相关(R=-0.811,P<0.01);(2)转染mi R-424-5p mimics和inhibitor后,mi R-424-5p mimics组中PANC-1细胞的24h和48h迁移率分别为0.4542±0.0283和0.7109±0.0096,相比于对照组0.2378±0.0124和0.4021±0.0134,均具有统计学意义(P<0.01),而inhibitors组24h和48h的迁移率分别为0.0420±0.0343和0.2110±0.0300,相比于对照组的0.1767±0.0645和0.3385±0.0052,均具有统计学意义(P<0.05);(3)miR-424-5p mimics能显著增加pANC-1细胞的侵袭能力(123.21±9.62vs.50.33±7.02,P<0.05),而miR-424-5p inhibitors则明显减弱细胞的侵袭能力(22.67±3.52 vs.49.83±6.28,P<0.05);(4)双荧光素酶报告基因实验结果提示,miR-424-5p对CYLD的表达具有直接抑制作用,western blotting提示miR-424-5p能明显抑制PANC-1细胞中CYLD蛋白表达水平,并且下调与侵袭迁移相关的蛋白分子E-cadherin的表达。结论:胰腺癌组织中miR-424-5p的表达水平升高,而CYLD表达水平降低,两者呈负相关。miR-424-5p可能通过抑制CYLD的表达而促进胰腺癌细胞的侵袭和迁移能力。