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目的： 本文旨在研究miR-34a影响结肠癌细胞迁移侵袭能力的分子机理。通过生物信息学和实验方法，对其靶基因Fra-1进行预测和验证，深入研究miR-34a及其靶基因Fra-1对结肠癌迁移侵袭的影响和下游相关基因的表达，为miR-34a在结肠癌预后判断和临床诊疗等方面提供依据。 方法： 1.使用生物信息学软件Targetscan human6.0、PicTar、Sanger miRNA database等预测miR-34a的靶基因Fra-1，并使用荧光素酶报告基因检测系统及Westernblot对其进行验证。 2.在HCT116和RKO细胞中转染miR-34a，使用transwell实验检测细胞的迁移和侵袭变化，并使用Real-Time PCR和Western blotting检测MMP-1，MMP-9，c-Met等相关基因的mRNA和蛋白的表达水平变化。 3.在HCT116和RKO细胞中转染siFra-1，使用transwell实验检测细胞的迁移和侵袭变化，并使用Real-Time PCR和Western blotting检测相关基因MMP-1，MMP-9，c-Met等mRNA和蛋白的表达。 4.在HCT116和RKO细胞中共转染pT-Fra-1和miR-34a，使用transwell实验检测细胞的迁移和侵袭变化，并使用Real-Time PCR和Western blotting检测相关基因MMP-1，MMP-9，c-Met等mRNA和蛋白的表达。 结果： 1.miR-34a可以靶向到所构建载体pLuc-Fra-1上的Fra-1的3UTR，使荧光素酶报告基因的酶活性降低。 2.在结肠癌细胞系中过表达miR-34a后，Fra-1的mRNA和蛋白水平降低；MMP-1，MMP-9，c-Met等基因的mRNA和蛋白表达降低，细胞的迁移侵袭受到抑制。 3.在结肠癌细胞系中抑制Fra-1的表达，MMP-1，MMP-9，c-Met等基因的mRNA和蛋白表达降低，细胞的迁移侵袭受到抑制。 4.在结肠癌细胞系中共转染pT-Fra-1和miR-34a，高表达的Fra-1可以部分逆转miR-34a对迁移侵袭的影响。同时可以部分恢复被miR-34a抑制的MMP-1，MMP-9，c-Met等基因表达水平。 结论： 1.Fra-1是miR-34a潜在的靶基因。 2.miR-34a能够抑制结肠癌细胞的迁移侵袭，降低Fra-1，MMP-1、MMP-9、c-Met等与迁移侵袭相关基因的表达3.Fra-1可以部分逆转miR-34a对结肠癌细胞迁移侵袭能力的抑制作用，同时可以部分恢复被miR-34a抑制的MMP-1，MMP-9，c-Met等基因的表达水平。