肿瘤细胞远端转移是一个极为复杂的过程,肿瘤细胞需要获得恶性的细胞表型,帮助肿瘤细胞从原发瘤部位逃脱,通过淋巴和血液循环转移到新的靶器官,然后从血管或淋巴管中出渗并存活下来形成新的转移灶点。研究发现,预转移微环境对肿瘤细胞的转移有重要作用。如果把肿瘤细胞比作“种子”,肿瘤预转移的靶器官的生理条件就是“土壤”,预转移微环境（土壤）中有大量的骨髓来源的细胞、炎性的细胞因子和肿瘤分泌因子的募集,使其被重塑,对于肿瘤细胞的“着床”和进展有促进的作用。血管系统具有为组织提供营养物质、一些气体和清除组织内废物的重要功能,为实现这些功能,血管系统需具有一定的渗透性,在一些病理情况下,血管系统的的渗透性会发生改变。当机体有肿瘤存在时,预转移微环境中血管渗透性的改变与预转移微环境有助于肿瘤细胞的转移有密不可分的联系。本文主要探讨了肿瘤细胞转移过程的预转移微环境形成阶段,预转移靶器官中的Mo-MDSCs(CD11b⁺Ly6c^hi表型骨髓来源的抑制细胞,即单核样的MDSC)对于血管渗透性改变及肿瘤细胞的黏附的影响。我们通过使用皮下荷瘤小鼠肺部组织作为预转移微环境进行研究,通过渗透性实验检测预转移微环境血管渗透性的变化;通过RT-PCR以及Western Blot实验检测一些因子在血管高渗透性性位点表达量的变化;然后利用冰冻切片实验检测肿瘤细胞在预转移微环境中血管高渗透性位点的黏附情况;最后通过流式细胞术实验检测在预转移微环境中血管高渗透性位点Mo-MDSCs细胞的数量比例。通过以上实验我们观察到在小鼠荷瘤的条件下,预转移微环境形成的过程中血管渗透性逐渐升高并且有高渗透性位点形成,在血管高渗透性位点肿瘤细胞坏死因子TNFα,一些白细胞趋化因子如CCL2、CCL12和黏附因子E-selectin表达量显著上调,并且与预转移微环境中血管低渗透性位点和未荷瘤的小鼠肺部组织相比,血管高渗透性位点的肿瘤细胞黏附数量明显增加,除此之外预转移微环境中血管高渗透性位点处单核样髓源抑制细胞（Mo-MDSCs）的数量比例有所上升,血管渗透性升高可能与之密切相关。我们这些研究可能会为研究抗肿瘤细胞转移提供一定线索。