组蛋白去乙酰化酶及其结合蛋白调控开花时间的机制研究

来源 :中国农业大学 | 被引量 : 1次 | 上传用户:jiangrc123
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在真核生物中,基因的表达不仅与DNA转录调控序列有关还受到DNA甲基化和组蛋白修饰等染色质修饰的影响。组蛋白修饰在植物开花时间的调控过程中起着重要作用。之前的研究发现,模式植物拟南芥中,组蛋白去乙酰化酶HDA6和其同源蛋白HDA19都能够影响开花时间,但是对它们影响开花时间的分子机制尚缺乏深入研究。本研究利用HDA6亲和纯化结合质谱分析的方法,发现HDA6通过与HDC1、Sin3类似蛋白(Sin3-likeproteins,SNLs)、MSI1相互作用形成一个与酵母中的保守的组蛋白去乙酰化酶复合体RPD3相似的蛋白复合体。同时,通过对HDC1和SNL3进行亲和纯化和质谱分析,本研究发现HDA19也可以与HDC1、SNLs、MSI1相互作用形成类似的组蛋白去乙酰化酶复合体。以前的研究证明HDA6参与DNA甲基化和异染色质沉默。在本研究中,Southern印迹杂交及DNA甲基化敏感酶切PCR等实验显示组蛋白去乙酰化酶复合体的重要亚基HDC1并没有参与DNA甲基化和异染色质沉默。与野生型相比,hda6突变体在长短日照条件下都表现晚花,而hdc1、snl2/3/4和hda19突变体在长日照条件下表现出晚花而在短日照条件下为早花表型,这暗示HDA6通过自主途径调控开花,而HDC1、SNLs和HDA19调控开花与光周期有关。以往的研究显示,在长短日照条件下,hda6突变体中开花抑制基因FLC的表达水平显著升高,而且hda6/fc双突变体的开花时间恢复到野生型的水平,这说明HDA6通过抑制FLC的表达调控开花时间。但是长日照下hdc1中FLC的表达没有像hda6 一样相对野生型升高,hdc1/fc双突也没有比hdc1开花更早,说明HDC1调控开花不依赖于FLC。进一步的研究发现长日照下HDA19组蛋白去乙酰化酶复合体可通过调控两个赤霉素途径的开花抑制基因GASA5和GA2OX6的去乙酰化控制开花时间。短日照条件下hdc1、snl2/3/4和hda19中的开花促进基因FT的表达比野生型升高,而在hdc1和hda19中引入ft突变,早花的表型消失,说明短日照下HDA19复合体抑制开花依赖于FT。CONSTANS(CO)是光周期途径的关键调控因子,在长日照条件下能够促进FT的表达,而在短日照条件下几乎完全被降解,从而导致植物在短日照下比长日照下开花晚。本研究发现长日照条件下hdc1和hda19在co-11背景中表现出早开花的表型,这进一步暗示光周期对HDA19复合体调控开花的影响。通过RNA-seq和H3Ac ChIP-seq,本研究发现HDC1通过去乙酰化抑制大量基因的转录,HDA6和HDA19也有这种作用,这与它们都是去乙酰化酶复合体的亚基一致,然而HDC1与HDA19对基因表达的影响更加相似,这说明HDC1在功能上主要作为HDA19复合体的亚基发挥作用。综上所述,HDC1、SNLs等蛋白可以和HDA6或HDA19形成多亚基复合体,但是同一复合体亚基之间的功能并不完全相同。HDC1没有参与HDA6的DNA甲基化、异染色质沉默和通过自主途径调控开花时间的功能,而是在功能上更接近HDA19,参与HDA19复合体以依赖光周期的方式调节开花时间,确保植物在不同季节保持适当的营养生长或生殖生长,从而使植物能够存活和繁殖。
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