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目的探索蛋白激酶STK33在胸段食管鳞状细胞癌(ESCC)组织及癌旁组织中的表达情况;探讨胸段ESCC组织中STK33表达与患者一般临床病理资料及生存时间的关系以了解STK33的表达在胸段ESCC发病中可能的机制和临床意义。方法收集宁夏医科大学总医院肿瘤医院2008年1月至2012年12月接受手术治疗的ESCC患者共358例,收集整理患者一般临床、病理和随访资料,经纳入标准、排除标准删除部分患者后,对218例胸段ESCC患者进行了随访,从124例随访资料完整的患者中随机选取80名患者作为研究对象,调取其癌组织及相对应的癌旁组织蜡块,通过HE染色观察病理特征,免疫组化SP法检测STK33的表达情况,分析STK33表达与临床病理相关指标和预后的关系。使用SPSS17.0软件进行相关数据的统计学分析,以P<0.05认为具体统计学差异。结果STK33在胸段ESCC组织(85%)中的表达显著高于癌旁正常组织(5%,P<0.05);角化型鳞癌中STK33阳性表达率60%(18/30),非角化型鳞癌中STK33阳性表达率100%(50/50),差异具有统计学意义(P<0.05);STK33阳性表达率在T3/T4期(95.5%,42/44)显著高于T1/T2期(72.2%,26/36,P<0.05);STK33的阳性表达率在Ⅲ期为88.9%(24/27),显著高于在Ⅰ/Ⅱ期中的表达(64.2%,34/53 P<0.05);STK33的阳性表达在胸段ESCC的不同病理组织学分化类型(角化型鳞癌,非角化型鳞癌)、浸润深度(T1/T2,T3/T4)、病理分期(Ⅰ/Ⅱ,Ⅲ期)之间差异具有统计学意义(P<0.05);STK33阳性表达组患者5年生存率为32.4%显著性低于阴性表达组(66.7%,P<0.05)。单因素分析影响患者预后的危险因素中肿瘤大小、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、病理组织学类型、术后病理分期、术后辅助治疗、STK33表达有显著性统计学差异(P<0.05);多因素分析显示肿瘤大小及蛋白激酶STK33的表达情况是影响胸段ESCC患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论STK33在胸段ESCC表达显著性高于癌旁正常组织,STK33可能在ESCC的发生机制中发挥重要作用。STK33明显高表达与胸段ESCC分化差、肿瘤浸润深、病理分期高密切相关,STK33可能参与ESCC的侵袭与转移过程。STK33明显高表达是提示胸段ESCC患者预后不良的独立预测指标。胸段ESCC中免疫组化检测STK33高表达具有早期诊断和提示肿瘤预后差的潜在临床价值。