[目的]本研究拟探索在牙周膜干细胞（PDLSCs）促进牙周再生的过程中,抗炎型和促炎型巨噬细胞的数量及相关炎症因子水平的变化,并分析其与组织愈合的关系。并在体外验证PDLSCs对不同亚型巨噬细胞的调节作用。[方法]本研究分为体内实验和体外实验两部分。在体内实验中,首先提取大鼠PDLSCs并将其接种于胶原膜上,构建PDLSCs组织工程复合物。再通过建立大鼠牙周缺损模型,将PDLSCs组织工程复合物植入缺损处。实验动物随机分为以下3组:1)空白组;2)胶原膜（Membrane）组;3)PDLSC组。术后21天,通过Micro-CT评估牙槽骨再生情况,通过组织学染色评估PDLSCs应用于牙周再生的效果。并在术后3天、7天和21天,分别从各组随机抽取样本,利用免疫组化染色的方法观察牙周愈合和再生过程中炎症因子分泌以及巨噬细胞亚型的相关指标,包括肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）、CD163和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）。为进一步研究PDLSCs对巨噬细胞的作用,我们提取了大鼠骨髓来源的巨噬细胞,并使用经典的刺激方法诱导其极化为不同亚型,包括未激活型（M0）、抗炎型（M2）和促炎型（M1）。使用PDLSCs条件培养基（PDLSC-CM）对上述各种亚型的巨噬细胞进行条件培养,通过流式细胞术观察PDLSC-CM对各亚型巨噬细胞表面CD163表达的影响。利用荧光实时定量聚合酶链式反应（qPCR）检测PDLSC-CM对各亚型巨噬细胞TNF-α、IL-10、iNOS和精氨酸酶-1（Arg-1）等基因表达的影响,使用蛋白质免疫印迹探究iNOS和Arg-1在蛋白水平的变化。[结果]本实验成功提取出鼠牙周膜内的PDLSCs,并成功构建了 PDLSCs组织工程复合物。术后21天,Micro-CT检测结果提示PDLSC组的骨再生结果更佳,主要表现为缺损处新骨更好的连续性和完整性。且扫描数据分析结果提示:PDLSC组的骨组织量、平均骨小梁厚度较其余两组有显著差异,平均骨小梁数目较其余两组多但差异无统计学意义,三组骨密度水平相似。除此之外,我们还在PDLSC组远中缺损处的牙本质表面观察到了类牙骨质结构,且有类似纤维穿入的结构形成。在牙周愈合阶段,PDLSCs抑制TNF-α分泌,并在早期促进IL-10分泌。在炎症早期,PDLSC组检测到更多iNOS+细胞,但在中后期逐渐减少。在牙周组织愈合过程中,PDLSC组最早观察到CD163+细胞,且数量多于其余两组。在体外,我们成功诱导了不同亚型的巨噬细胞。通过PDLSC-CM条件培养,发现PDLSCs能够促进未激活型和抗炎型巨噬细胞CD163的表达,且CD163+细胞数在48小时内随着PDLSC-CM处理时间的延长而增加。另外,PDLSCs还能够下调TNF-α的表达水平,并且上调IL-10、Arg-1和iNOS的表达水平。[结论]本研究证实了 PDLSCs有促进牙周再生的能力,包括成牙骨质的能力。并且证明了 PDLSCs介导的促进牙周再生的过程确实伴随着其对免疫微环境的调节,这一过程有不同极化状态的巨噬细胞参与。并且PDLSCs在体外对巨噬细胞有直接的调节作用。其主要效应可概括为抑制促炎因子分泌、促进抑炎因子分泌、促进巨噬细胞向M2极化等。因此,我们认为PDLSCs可能通过调节巨噬细胞向M2极化从而进行免疫调节、促进牙周再生。