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目的：通过慢病毒载体介导靶向bcr/abl融合基因的体外的RNA干扰作用,研究其对K562细胞增殖活性的影响。为后续研究以及临床治疗提供依据。方法：通过4质粒共转293T细胞,包装携带干扰片段的慢病毒,通过慢病毒转染K562细胞,把干扰片段整合到K562细胞基因组中,达到持续治疗的效果。利用反转录PCR及Western blotting验证RNAi对融合基因bcr/abl以及其编码的P210蛋白的影响。采用CCK-8法、软琼脂细胞集落形成实验检、细胞周期检测、和BrdU掺入实验检测RNA干扰对K562细胞的影响。通过小鼠成瘤实验检查细胞体内成瘤能力。结果：Real-time PCR及Western blotting实验结果显示：B/A1、B/A2、B/A3实验组细胞与空白组细胞相比较bcr/abl mRNA表达和P210bcr/abl蛋白表达有明显的降低,而阴性对照组与空白组相比变化不大。CCK-8实验显示：阴性对照GFP组培养后24h和48h与空白组相比变化不大,而实验组B/A1、B/A2和B/A3组均对K562细胞的增殖有明显的抑制作用。软琼脂细胞集落形成实验与空白组相比,阴性对照组几乎没有影响,B/A1组、B/A2组、和B/A3组抑制率分别为空白组的44.3%、30.1%和34.7%。慢病毒介导bcr/abl基因RNAi实验组与对照组相比K562细胞中bcr/abl和P210bcr/abl融合蛋白表达明显下调,增殖率降至对照组的46.4%、41.5%和33.0%。细胞周期检测结果显示：B/A1组、B/A2组和B/A3组G0/G1细胞明显多于空白对照组,阴性对照组和空白组没有明显的差别。BrdU掺入实验结果显示：B/A1组、B/A2组、和B/A3组BrdU掺入细胞的阳性细胞率明显低于空白组。B/A1组体小鼠体内成瘤能力明显低于对照GFP组。结论：慢病毒载体介导靶向bcr/abl融合基因的体外的RNA干扰,可明显的抑制K562细胞的增殖,有望成为治疗慢性粒细胞白血病的有效方法。