慢性压迫性脊髓损伤(Chronic compressive spinal cord injury，SCI)是中老年的常见多发疾病之一，多可导致病人截瘫和四肢瘫，使患者丧失劳动和生活能力，已成为一个社会问题。受损伤的脊髓神经细胞能否再生修复脊髓功能，以及SCI的恢复机理，一直是倍受世界关注的热点课题，也是国际脊髓信托基金会制定的SCI的研究方向。 慢性SCI传统的治疗方法以手术解除压迫为主，虽能明显改善症状，但对于形成的继发损伤反应屹今尚无满意的疗效。祖国医学，尤其是针刺在SCI的治疗和研究方面做了大量的工作。长期大量的临床实践证明，针刺对改善脊髓损伤后导致的感觉、运动以及括约肌功能障碍及其它合并症，例如肌痉挛性疼痛、二便功能障碍和下肢瘫痪等都有毋庸置疑的疗效，是治疗SCI的重要手段。 但是，关于针刺治疗脊髓损伤的机理的研究目前还处于萌芽阶段。针刺治疗慢性脊髓损伤减压还缺乏相应的实验依据。本实验通过探索脊髓受压后以及脊髓减压和电针治疗后运动神经递质乙酰胆碱的合成酶—胆碱乙酰转移酶(Choline acetyltransferase，ChAT)和脑源性神经营养因子(Brain—derived neurotrophic，BDNF)及其受体毛永C的变化规律，以及它们对脊髓功能的影响，以期明了脊髓减压和电针治疗慢性脊髓损伤的机理和本质。 取60只2月龄Wistar大鼠，随机分为对照组(即A组)10只;模型组50只。模型组造成中度压迫(40%一50%)慢性脊髓损伤模型。两个月再随机分为五组:B组，为持续压迫组;C组，为减压组;D组、E组、F组均为手术减压后，进行不同电流电针治疗。应用联合行为评分(Combined behavioral score， CBS)评价脊髓神经运动功能。三月后处死动物，进行形态学观察，免疫组织化学染色等方法检测胆碱乙酸转移酶和脑源性神经营养因子及其受体TrkC基因表达的变化。 结果:(l)初次术后第60d摄X线侧位片，证实实验组动物椎管侵占率40%一50%(平均44.5%)。CBS功能评分实验开始前所有动物的神经功能均为正常，60d时动物模型组均可见功能障碍，B、C、D、E、F组CBS值增加，与A组比有明显差异。90d时D组和F组动物CBS评分变化不大，与C组CBS比较差异无显著性，E组动物CBS评分明显减少，脊髓功能恢复好，功能评分优于C组，CBS值比较差异具有显著性。(2) CllAI…免疫组织化学染色显示，脊髓受压后，B组Ch声T阳性染色神经细胞数减少，染色强度减弱;减压C组阳性染色的神经元较B组增多，染色强度增加;E组阳性染色的神经元计数较减压组增多更明显，染色强度增加;E组与C组、D组、F组比较有显著差异(尸<0.05);ChAI…阳性细胞计数与CBS值呈负相关关系(r=一0.975，P=0.05)。(3)BDNF及毛服C免疫组化染色显示，脊髓受到压迫后，BDN下及肠kC在脊髓神经元及胶质细胞阳性染色增多;BDNF在压迫嘴端前角细胞及空洞周围的神经元细胞和胶质细胞均呈强阳性染色;肠kC在压迫尾端表达明显增加;C组BD卜T及肠kC在压迫段神经元细胞呈弱阳性染色，且阳性胶质细胞减少;E组较C组、D组及F组在压迫段神经细胞及胶质细胞BDNT及肠kC阳性染色明显减弱，阴性胶质细胞亦明显较少。 结论:(l)本实验采用脊髓后路渐进性压迫模型，可以模拟慢性压迫性脊髓病(chronie colrnpressive cervical myel即athy，CCM)发病的实际情况，说明动物模型是成功的。(2)脊髓受压可以导致ChAT表达下降;BDN[F和毛改C在压迫节段及压迫嘴、尾端的神经元及胶质细胞表达增强。(3)脊髓减压和电针治疗可以促进Ch八T阳性染色细胞明显增多，表达增强;电针亦能促进实验动物脊髓运动功能恢复;且Ch声T增多与神经功能恢复有关。(4)电针治疗可以促使BDNF和口1’r kC阳性染色的神经元恢复弱阳性表达，这可能说明BDNT及其受体介导了电针治疗脊髓损伤的机制。(5)电针治疗可能是通过促进CllAI，表达升高及活性增加，及影响BDNT及其受体的表达起治疗作用，二者之间存在着相关关系，这可能是针刺的治疗机制之一。(6)不同的生物具有不同的电流特异性，在用电针对慢性脊髓损伤进行治疗时，必须选择一个较适宜的强度。