【摘 要】
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不同的信号转导途径参与了炎性肺损伤的发生发展,活化素受体样激酶5介导了TGF-β经由Smads等信号转导通路参与的多种病理生理效应。基于以上背景,本研究探讨了活化素受体样激
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不同的信号转导途径参与了炎性肺损伤的发生发展,活化素受体样激酶5介导了TGF-β经由Smads等信号转导通路参与的多种病理生理效应。基于以上背景,本研究探讨了活化素受体样激酶5活性抑制在炎性肺损伤发病机制中意义。通过内毒素气道滴入诱导小鼠炎性肺损伤模型研究,发现损伤后肺组织Smads通路受到明显抑制,而p38 MAPK通路却被活化;预先应用ALK5特异性抑制剂SB431542干预,会增强损伤后Smads通路的抑制效应,但未影响p38 MAPK通路活性。进一步研究发现,ALK5活性抑制能够促进炎性肺损伤后炎性细胞因子表达上调和抗炎性细胞因子表达下调,导致炎症反应扩大化,而基质金属蛋白酶-9的合成和活化的增强导致肺组织破坏和实质细胞损伤进一步加重。表明,ALK5和Smads信号通路参与了炎性肺损伤的发病,它们活性的抑制加重了炎性肺损伤。
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