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目的：观察小潮气量通气对油酸型急性肺损伤的保护作用和纯氧通气加重肺损伤的病理变化。 方法：30只健康新西兰白兔随机分为5组：对照组（CTR）、小潮气量非纯氧组（LTNP）、大潮气量非纯氧组（HTNP）、小潮气量纯氧组（LTP）及大潮气量纯氧组（HTP）。经耳緣静脉注入油酸（0.1ml/kg）后2小时复制ALI动物模型成功，实验组随即进行机械通气（CMV，大潮气量组VT为15ml/kg，小潮气量组为8ml/kg；非纯氧组FIO2为0.5，纯氧组为1.0），记录PIP、MAP及血气情况。通气5小时后处死动物，取全肺称湿重，送光镜病理学检查和电镜观察，测定支气管肺泡灌洗液中蛋白质含量。对照组除不进行通气外，其它处理同实验组。结果：1、实验末HTNP及HTP组的PIP均显著高于LTNP及LTP组（P<0.01）。LTP组的PIP高于LTNP组（P<0.01）。2、机械<WP=5>通气后，HTNP和HTP组的MAP均较上机时有明显下降（P<0.01）。3、实验末HTNP组的肺系数高于CTR及LTNP组（P<0.01 ）。HTP组高于LTP组（P<0.01），而CTR、LTNP及LTP组相比无显著性差异。4、实验末BALF中蛋白质含量HTNP组明显高于LTNP及CTR组（P<0.01），HTP组高于LTP组（P<0.01），且纯氧组高于非纯氧组。5、实验末肺组织病理改变，LTNP组轻于CTR组，而大潮气量组在肺泡充血、肺出血、肺组织坏死及炎性细胞浸润等方面均重于小潮气量组。病变中肺泡水肿、肺出血及肺充血以HTP组最严重，肺组织坏死及炎性细胞浸润以HTNP及HTP组最明显。电子显微镜下，大潮气量通气组的病变明显重于小潮气量通气组，表现为大量血浆成份及血细胞渗出到肺泡腔内，肺间质有大量中性或酸性粒细胞浸润，II型上皮细胞板层小体数量明显减少或板层小体被提取。HTP组还有肺毛细血管被粒细胞和血小板堵塞，有典型血栓形成及肺泡隔纤维组织广泛增生。纯氧通气组病变重于非纯氧组。 结论： 1、小潮气量通气对肺组织有保护作用。2、大潮气量通气加重了肺组织已有的损伤。3、纯氧通气组的肺组织病变明显重于非纯氧通气组，通气仅5小时肺泡隔即有纤维组织广泛增生。4、建议在呼吸衰竭动物实验研究中使用非纯氧模型。