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目的观察针康法对糖尿病缺血性脑卒中大鼠运动功能；血清糖脂代谢；血清NF-κKB-p65、 TNF-α、IL-1β；脑缺血皮质区及骨骼肌NF-κB-p65、TNF-α、IL-1β蛋白；骨骼肌IRS-1、 PI3K基因的表达,探讨针康法对于改善糖尿病缺血性脑卒中大鼠神经功能缺损和胰岛素抵抗的相关机制。方法建立糖尿病缺血性脑卒中大鼠模型,将192只大鼠按随机数字法分为6组：空白组、假手术组、模型组、针刺组、康复组、针康组,每组各32只。每组按3、7、14、21天再分为4亚组,每组8只。空白组、假手术组、模型组不进行任何干预,针刺组采用头穴丛刺结合体针治疗,康复组采用跑台训练,针康组采用针刺结合跑台训练治疗。各时间点运用平衡木试验观察大鼠神经功能变化；采用全自动生化分析仪测血TG、TC含量；酶联免疫吸附法测FINS及血清NF-κB-p65、TNF-α、IL-1β含量；免疫组化法检测脑缺血皮质区及骨骼肌NF-KB-p65、TNF-α、IL-1β蛋白表达；Real-Time PCR检测骨骼肌IRS-1mRNA、PI3K mRNA的表达。结果1平衡木试验评分：与假手术组比较,各时间点、各组平衡木试验评分明显增高(P<0.01)。与模型组比较,术后3天、7天、14天康复组评分降低(P<0.05),术后3天、7天、14天、21天针康组评分降低(P<0.05)。与针刺组、康复组比较,术后14天、21天针康组评分降低(P<0.05)。2糖脂代谢：①空腹血糖(FPG)：术后14天、21天,与空自组比较,其余各组大鼠FPG均明显增加(P<0.01)；与假手术组、模型组比较,针康组FPG明显降低(P<0.01)：与针刺组比较,针康组FPG降低(P<0.05)。②血清胰岛素(FINS):与空白组比较,术后14天、21天其余各组大鼠IFINS均明显增加(P<0.01)；与假手术组、模型组比较,术后21天,康复组FINS明显降低(P<0.01)；术后14天、21天,针康组FINS明显降低(P<0.01)。与针刺组比较,术后14天、21天针康组FINS降低(P<0.05)。③胰岛素敏感指数其自然对数(IAI)：与空白组比较,术后14天、21天其余各组大鼠IAI均明显降低(P<0.01)；与假手术组比较,术后21天康复组IAIt增加(P<0.05),术后14天、21天针康组IAI均明显增加(P<0.01)；与模型组比较,术后14天康复组IAI上升(P<0.05),术后14天、21天,针康组IAI均明显上升(P<0.01)；与针刺组比较,术后14天、21天,针康组IAI均上升(P<0.05)。④甘油三酯(TG)：与空白组比较,术后14天、21天其余各组大鼠TG均明显增加(P<0.01)；与假手术组、模型组比较,术后21天针康组TG下降(P<0.05)。⑤胆固醇(TC)：与空白组比较,术后14天、21天其余各组大鼠TC均明显增加(P<0.01)；与假手术组、模型组比较,术后14天、21天针康组TC均下降(P<0.05)；与模型组比较,术后21天康复组TC下降。3血清NF-κB-p65、TNF-α、IL-1β含量：与空白组、假手术组比较,术后各时间点其余各组大鼠血清NF-κB-p65、TNF-α、IL-1β含量均明显增加(P<0.01),假手术组较空白组含量增加(P<0.01)。血清NF-κB-p65与模型组比较,术后各天针康组含量降低(P<0.05)。与针康组比较,术后7天针刺组(P<0.01)、康复组(P<0.05)含量降低不如针康组明显。血清TNF-α与模型组比较,术后7天、14天,针刺组、康复组、针康组含量均明显降低(P<0.01),术后21天康复组含量降低(P<0.05),针康组含量明显降低(P<0.01)。与针康组比较,术后7天、14天针刺组、康复组含量降底不如针康组(P<0.05)。血清IL-1β与模型组比较,针刺组术后3天、7天含量降低(P<0.05)；康复组术后3天、14天含量降低(P<0.05)；针康组术后各时间点含量均明显降低(P<0.01)。与针刺组比较,针康组术后21天含量降低(P<0.05)。4缺血区皮层NF-κB-p65、TNF-α、IL-1β的表达：与空白组、假手术组比较,术后各时间点NF-κB-p65、TNF-α、IL-1β阳性细胞数均明显增加(P<0.01),假手术组较空白组数量增加(P<0.01)。缺血区皮层NF-κB-p65与模型组比较,针康组术后各时间点阳性细胞数降低显著(P<0.01)。与针刺组、康复组比较,针康组术后3天、21天阳性细胞数降低(P<0.05)。缺血区皮层TNF-α与模型组比较,针康组术后各时间点数量明显降低(P<0.01)。与针刺组比较,针康组术后7天数量明显降低(P<0.01),术后3天、21天数量降低(P<0.05)。与康复组比较,针康组术后14天数量降低(P<0.05)。缺血区皮层IL-1β的表达与模型组比较,针康组术后3天、7天、14天数量明显降低(P<0.01),数量降低(P<0.05)。与针刺组、康复组比较,针康组术后3天、7天含量降低(P<0.05)。5骨骼肌NF-κB-p65、TNF-α、IL-1β的表达：术后21天,与空白组比较,各组NF-κB-p65、TNF-α、IL-1β光密度值明显增加(P<0.01)；与假手术组及模型组比较,针刺组、康复组、针康组NF-κB-p65光密度值均明显降低有显著意义(P<0.01)；与针刺组、康复组比较,针康组光密度值明显降低(P<0.01)。与假手术组及模型组比较,针刺组、康复组、针康组TNF-α光密度值均明显降低(P<0.01)；与针刺组、康复组比较,针康组TNF-α光密度值明显降低(P<0.01)。与假手术组及模型组比较,针刺组、康复组、针康组IL-1β光密度值均明显降低(P<0.01)；与针刺组、康复组比较,康复组IL-1β光密度值降低(P<0.05)。6骨骼肌IRS-1mRNA表达：术后21天各组均有IRS-1mRNA的表达,空白组较其他各组表达明显(P<0.01)；与假手术组、模型组比较,针刺组、康复组、针康组IRS-1mRNA的表达水平明显增高(P<0.01)；与针刺组比较,康复组IRS-1mRNA表达增加(P<0.05),针康组IRS-1mRNA表达水平明显增加(P<0.01)；与康复组比较,针康组IRS-1mRNA表达增加(P<0.05)。7骨骼肌PI3KmRNA表达：术后21天各组均有PI3KmRNA的表达,空白组较其他各组表达明显(P<0.01)；与假手术组、模型组比较,针刺组、康复组、针康组PI3KmRNA的表达水平明显增高(P<0.01)；与针刺组、康复组比较,针康组IRS-1mRNA表达增加(P<0.05)。结论：1.针康法能够促进糖尿病缺血性脑卒中大鼠神经功能的康复,针康法优于单纯针刺或康复。2.针康法能够降低糖尿病缺血性脑卒中大鼠糖脂代谢水平,增加胰岛素敏感指数,逆转糖代谢异常,使病态机体得到改善。3.针康法能够降低糖尿病缺血性脑卒中大鼠血清、脑缺血区皮质NF-κB-p65、 TNF-α、IL-1β的含量,进而减少缺血区脑组织炎症的损伤,起到脑保护作用。4.针康法能够减少糖尿病缺血性脑卒中大鼠骨骼肌NF-κB-p65、TNF-α、IL-1β的蛋白表达,缓解微炎状态,使骨骼肌的胰岛素敏感性增加,改善胰岛素抵抗。5.针康法能使糖尿病缺血性脑卒中大鼠骨骼肌IRS-1mRNA、PI3KmRNA的含量增加,针康法可能通过IRS-1/PI3K信号转导通路改善骨骼肌对胰岛素的抵抗。