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目的:通过检测对比慢性阻塞性肺病急性加重期与稳定期患者、健康患者血清IL-21、IL-17、IL-6、RORγt的表达并分析其与疾病严重程度及临床相关指标的关系,进一步研究IL-21-RORγt-IL-21、IL-17炎症反应轴、IL-6/IL-21-肺动脉轴与慢性阻塞性肺病的炎症反应、肺气肿、肺血管病变的关系,为慢性阻塞性肺病的研究提供新的理论基础和方向。方法:选取2015年9月-2016年9月到青岛大学附属医院呼吸内科就诊的COPD的患者120例,其中急性加重期患者60例作为急性期组,稳定期患者60例作为稳定期组;同期健康查体的患者60例作为健康对照组。所有患者均晨起抽取空腹静脉血,用酶联免疫法测定血清IL-21、IL-17、IL-6、RORγt的含量,并测定患者FEV1、FVC、FEV1/FVC、肺动脉内径、肺动脉压力、右心室的内径等指标。探讨三组数据之间上述指标的差异,用spss22进行统计学分析。结果:1.IL-21、IL-17、IL-6、RORγt血清IL-21的含量在急性加重期组为279.107±17.836 pg/ml,稳定期组为224.109±30.051 pg/ml,对照组为170.201±25.197 pg/ml,急性加重组高于稳定期组及健康对照组(t=11.8、26.63,P<0.05),稳定期组表达显著高于健康对照组(t=10.34,P<0.05)。血清IL-17的含量在急性加重期组为145.114±19.961 pg/ml,稳定期组为49.830±7.735 pg/ml,对照组为25.819±4.376 pg/ml,急性期组显著高于稳定期组、健康对照组(t=33.34、44.07,P<0.05),稳定期组显著高于对照组(t=20.35,P<0.001)。血清IL-6的含量在急性加重期组为39.414±3.225 pg/ml,稳定期组为32.598±3.475pg/ml,对照组为24.831±2.121 pg/ml,急性期组显著高于稳定期组、健康对照组(t=10.81、28.52,P<0.05),稳定期组高于对照组(t=14.31,P<0.05)。各组血清RORγt的含量在急性加重期组3.206±0.263 ng/ml,稳定期组为2.527±0.469ng/ml,对照组为2.095±0.271 ng/ml,急性期组显著高于稳定期组(t=8.33、18.4,P<0.05)。稳定期组显著高于对照组(t=2.69,P<0.05)。2.三组呼吸功能的检测在FEV1、FEV1/FVC方面,急性加重期低于稳定期组及健康对照组,稳定期低于健康对照组,三组差异具有统计学意义(P<0.05)。在FVC方面,急性加重期FVC较健康对照组略有下降(P<0.05)。3.血清C-反应蛋白、血沉、D-二聚体的表达在血清C-反应蛋白方面,急性加重期与稳定期及健康对照组相比存在显著差异,稳定期高于健康对照组,三组差异具有统计学意义(P<0.05)。血沉在三组数据之间未见明显差异。急性加重期D-二聚体高于稳定期及正常期,差异有统计学意义(P<0.05)。4.肺动脉内径、肺动脉压力、右心室内径肺动脉内径的测定结果为,急性加重期27.05±2.708 mm,稳定期24.98±1.833 mm,健康对照组23.77±1.851 mm,急性加重期与稳定期及健康对照组相比存在显著统计学差异(P<0.05),稳定期的肺动脉内径高于健康对照组(P<0.05)。肺动脉压力的测定结果为,急性加重期52.64±9.064 mm Hg,稳定期42.82±7.510 mm Hg,健康对照组28.85±2.641 mm Hg,急性加重期与稳定期及健康对照组相比存在显著差异(P<0.05),稳定期的肺动脉压力高于健康对照组(P<0.05)。右心室内径测定结果为,急性加重期28.42±3.731mm,稳定期26.41±3.218mm,健康对照组25.91±3.878mm,急性加重期高于健康对照组,存在显著统计学差异(P<0.05)。稳定期高于正常期(P>0.05)。5.COPD合并肺动脉高压组、COPD不合并合并肺动脉高压组与健康对照组之间IL-21的表达IL-21测定结果为,急性加重期273.26±23.45 pg/ml,稳定期230.88±39.02 pg/ml,健康对照组170.84±25.34 pg/ml。IL-6测定结果为,急性加重期为37.32±4.76pg/ml,稳定期为34.48±4.79 pg/ml,健康对照组为24.73±2.13 pg/ml,IL-21与IL-6在急性加重期均显著高于稳定期及健康对照组,稳定期的表达高于健康对照组(P<0.05)。肺动脉压力的测定结果,急性加重期为56.23±6.89 mm,稳定期40.31±5.30 mm,健康对照组28.81±2.59 mm。肺动脉平均内径的测定结果为,急性加重期26.61±2.59 mm,稳定期25.51±2.34 mm,健康对照组23.72±1.89 mm,急性加重期与稳定期及健康对照组存在显著差异,稳定期高于健康对照组,数值具有统计学差异(P<0.05)。6.相关分析血清IL-21与IL-17、IL-6、RORγt呈显著正相关(r=0.795、0.775、0.686,P<0.05),与CRP呈显著正相关(r=0.611,P<0.05);与FEV1/FVC、FEV1呈负相关(r=-0.729、-0.830,P<0.05);与肺动脉平均内径、肺动脉压力呈显著正相关(r=0.448、0.802,P<0.05)。结论:1.慢性阻塞性肺病患者血清IL-21表达明显增高,在COPD急性加重期更加显著,且IL-6、IL-17、RORγt呈显著正相关,提示IL-21参与到COPD的气道炎症过程中。IL-21可能通过IL-21-RORγt(TH17)-IL-17轴在慢性阻塞性肺病疾病进展过程中发挥重要作用,说明IL-21参与了COPD的炎症反应过程,并且起到一定的促炎作用,起到桥梁的作用。2.IL-21与气流受限指标FEV1/FVC呈显著负相关,与疾病严重程度指标FEV1呈负相关,提示IL-21参与了气流受限的过程,随着IL-21的表达量增加,疾病逐渐加重。3.COPD伴或不伴肺动脉高压与健康对照组IL-21、IL-6表达存在显著差异,且IL-21与IL-6、肺动脉平均内径、肺动脉压力呈显著正相关,提示IL-21通过IL-6/IL-21-肺血管途径参与了肺动脉血管改变、肺动脉高压形成的过程。