【摘 要】
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目的：通过建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型，观察肾脏缺血再灌注不同时间点转化生长因子β(TGFβ)在肾小管上皮细胞及肾小球中的表达的动态变化。探讨TGFβ在肾缺血再灌注损伤中的意义及作用，为临床防治缺血再灌注损伤提供理论依据。方法：采用双侧肾蒂夹闭模型，将SD大鼠随机分成：①正常对照组(假手术组)：n=6，仅分离双侧肾蒂，取正常组织做对照。②缺血组(再灌注0小时组)：n=6，双侧肾蒂阻断45min，
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目的：通过建立大鼠肾脏缺血再灌注损伤模型，观察肾脏缺血再灌注不同时间点转化生长因子β<,1>(TGFβ<,1>)在肾小管上皮细胞及肾小球中的表达的动态变化。探讨TGFβ<,1>在肾缺血再灌注损伤中的意义及作用，为临床防治缺血再灌注损伤提供理论依据。
方法：采用双侧肾蒂夹闭模型，将SD大鼠随机分成：①正常对照组(假手术组)：n=6，仅分离双侧肾蒂，取正常组织做对照。②缺血组(再灌注0小时组)：n=6，双侧肾蒂阻断45min，即持续缺血45min。③再灌注2h组：双侧肾蒂夹闭45min后重新开放，恢复血流灌注2h。④再灌注4h组：双侧肾蒂夹闭45min后重新开放，恢复血流灌注4h。⑤再灌注12h组：双侧肾蒂夹闭45min后重新开放，恢复血流灌注12h。⑥再灌注24h组：双侧肾蒂夹闭45min后重新开放，恢复血流灌注24h。处死大鼠前腹主动脉取血测血肌酐，尿素氮。留取肾脏组织，行肾脏组织病理学检查，免疫组化(SABC)法测TGFβ<,1>蛋白，RT-PCR法测TGFβ<,1>mRNA。
结果：1．缺血再灌注后肾脏出现病理改变，肾小管上皮细胞刷状缘脱落，管腔扩张，在12h病理改变最重，可见管型，间质充血，炎性细胞浸润。24h时病理改变明显减轻。2．缺血再灌注后肾功能出现损害并随着再灌注时间的延长而逐渐加重，24h损害最重。3．正常肾脏组织中有少量TGFβ<,1>mRNA及蛋白的表达，主要在肾小管上皮细胞中，肾小球中极少量。与正常对照组相比，缺血45min组、再灌注2h组、再灌注4h组和再灌注12h组的肾组织中TGFβ<,1>基因表达增加，差异有显著性(P<0.05)；再灌注24h后TGFβ<,1>基因表达基本恢复，与正常对照组比较无显著性差异(P>0.05)。
结论：1．大鼠肾缺血-再灌注损伤后，TGFβ<,1>mRNA及蛋白的表达量随损伤时间不同而变化，反映了损伤早期炎症反应程度。2．内源性转化生长因子βl在早期的炎症反应以及后期的组织修复中起重要作用。3．应用外源性TGFβ<,1>蛋白进行灌注或转基因技术增加缺血一再灌注早期内源性TGFpl含量，可能对缺血．再灌注肾损伤具有保护作用。
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