[目的]研究蛋白激酶C-δ（protein kinase C-δ,PKC-δ）在舌鳞癌组织中的表达特征及其在热诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡过程中的作用。[方法] （1）应用EnVision免疫组织化学法检测42例舌鳞癌肿瘤上皮细胞中PKC-δ蛋白的表达,以15例正常舌黏膜上皮为对照。每片随机观察5个高倍视野,计算阳性细胞数和上皮细胞总数之比,大于等于10%为PKC-δ阳性结果,小于10%为PKC-δ阴性结果。（2）常规培养人舌鳞癌Tca8113细胞,应用PKC-δ活化抑制剂Rottlerin和DMSO预处理细胞30min后,43℃水浴法加热处理各组靶细胞0min、40min、80min、120min,常规培养24h,倒置显微镜观察细胞形态的变化;收获各组细胞,碘化丙啶（PI）染色,流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率;Rhodaminel23线粒体染色,收获各组细胞, FCM检测Tca8113细胞线粒体膜电位（△（?）m）的变化。常规培养4h,收获细胞,提取细胞总蛋白,免疫印迹分析Tca8113细胞中PKC-δ断裂活化状况;免疫细胞化学检测PKC-δ在细胞中的表达定位变化。常规培养16h,收获细胞,提取细胞总蛋白,酶标仪比色法检测波长为405nm处的吸光度OD值(A₄₀₅),以A₄₀₅值代表Caspase-3的相对活性。[结果] （1）15例对照组黏膜上皮细胞胞浆中可见PKC-δ阳性表达细胞,阳性细胞率皆≥10%,PKC-δ为阳性表达:42例舌鳞癌肿瘤细胞中28例为PKC-δ阴性表达,14例为PKC-δ阳性表达。经统计学分析正常舌黏膜组织中上皮细胞与舌鳞癌组织中肿瘤细胞PKC-δ阳性表达率在统计学上有显著性差异（P<0.01）;舌鳞癌细胞中PKC-δ的表达与病理分级无明显相关性（P>0.05）。（2）人舌鳞癌Tca8113细胞胞浆中及核周存在PKC-δ的表达,加热可导致PKC-δ的裂解活化,形成功能性的催化片段,而Rottlerin抑制热诱导PKC-δ的裂解活化。加热后细胞免疫组织化学检测Tca8113细胞中PKC-δ从胞浆、核周转位到细胞核内表达。靶细胞热处理0min、40min、80min、120min后,随加热时间延长,Tca8113细胞的凋亡率和Caspase-3的活性逐渐增加,膜电位强度下降,Rhodamine123染色弱荧光细胞即膜电位（△（?）m）下降的细胞百分比逐步增加。热处理0min、40min、80min、120min,Rottlerin预处理各组Caspase-3的相对活性(吸光度A₄₀₅值)分别为（0.08±0.01）、（0.28±0.03）、（0.52±0.07）、（0.79±0.04）（（?）+S）,DMSO预处理各组的Caspase-3的相对活性(吸光度A₄₀₅值)分别为（0.09±0.02）、（0.39±0.04）、（0.64±0.02）、（0.99±0.10）（（?）±S）。热处理0min、40min、80min、120min,Rottlerin预处理各组的Rhodamine123染色弱荧光细胞百分比（%）分别为（4.43±2.22）、（15.87±0.55）、（31.3±1.83）、（42.56±2.67）（（?）±s）%;DMSO预处理各组的Rhodamine123染色弱荧光细胞百分（%）比分别为（4.67±2.14）、（23.43±2.85）、（39.9±3.97）、（53.6±2.62）（（?）±s）%。加热处理0min、40min、80min、120min,Rottlerin预处理各组的凋亡率（%）分别为（4.76±0.88）、（12.3±1.91）、（31.5±2.61）、（36.53±0.65）（（?）±s）%,DMSO预处理各组的凋亡率（%）分别为（4.90±0.72）、（22.1±1.35）、（43.2±1.57）、（49.9±1.25）（x±s）%。Rottlerin预处理组和DMSO预处理组Tca8113细胞在未加热时弱荧光细胞百分率、Caspase-3的相对活性(A₄₀₅)值及凋亡率在统计学上无差异（P>0.05）;40min、80min、120min各相同热处理时间,Rottlerin预处理组和DMSO预处理组Tca8113细胞相比较,弱荧光细胞百分率、Caspase-3的相对活性(A₄₀₅)值及凋亡率在统计学上有明显差异（P<0.01）。[结论]PKC-δ在舌鳞癌组织中存在缺乏或低表达。加热可通过活化PKC-δ诱导Tca8113细胞凋亡。热诱导Tca8113细胞凋亡过程中,存在PKC-δ细胞核转位。