目的：　　为探讨桑寄生及其有效部位的补肾安胎作用机制，以期初步构筑桑寄生补肾安胎功效的药效学物质基础，本研究提取、分离纯化、鉴定桑寄生总提物、桑寄生总黄酮、桑寄生总多糖。并以肾虚-黄体抑制大鼠流产模型（病-证结合模型）及人早孕绒毛滋养细胞为研究载体，以流产率、E2、P、ER、PR、细胞增殖以及细胞周期分布为评价指标，对桑寄生及其有效部位进行研究。　　方法：　　1桑寄生及其有效部位的提取、分离纯化、鉴定：采用超声提取法及醇提+醇提后药渣水提工艺提取桑寄生总提物及减味寿胎丸提取物。采用大孔树脂分离及醇沉法分离纯化桑寄生总黄酮及总多糖。采用紫外分光光度法测黄酮与多糖含量；采用高效液相色谱法鉴定各提取物。　　2桑寄生及其有效部位对肾虚-黄体抑制大鼠流产模型的影响：将SPF级SD孕鼠随机分为13组，每组10只：正常组、模型组、地屈孕酮组、减味寿胎丸组、桑寄生总提物、总黄酮、总多糖各高、中、低剂量组。建立肾虚自然流产模型，灌服米非司酮24h后处死大鼠，观察流产症状，计算胚胎数、流产率，单侧子宫、卵巢及单个胚胎湿重，采用放免法检测大鼠血清E2、P水平，采用qRT-PCR法检测子宫蜕膜及卵巢所含PRmRNA、ERmRNA表达的差异。　　3桑寄生及其有效部位大鼠含药血清的制备：将SPF级SD雌性大鼠随机分为8组，每组5只：空白组、减味寿胎丸组、桑寄生总提物（高低）、总黄酮（高低）、总多糖（高低）剂量组。连续灌胃3天，2次/天，末次给药1h后取血，分离血清并灭活。　　4人早孕滋养层细胞模型的建立：以酶法原代培养人早孕胎盘滋养层细胞，以Percoll连续密度梯度分离法及差速贴壁法分离纯化，以台酚蓝染色及免疫组化法进行细胞鉴定。　　5桑寄生及其有效部位对人早孕滋养细胞模型的影响：采用MTT法及流式细胞技术检测含药血清干预后的滋养细胞细胞增殖与细胞周期分布情况。　　结果：　　1桑寄生及其有效部位提取、分离纯化、鉴定成功。　　2桑寄生及其有效部位对肾虚-黄体抑制大鼠流产模型的影响　　2.1体重、脏器湿重　　各组大鼠体重及体重变化差异无显著性（P>0.05）。单侧子宫及卵巢湿重差异无显著性(P>0.05)。　　单个胚胎重量：中药各组与模型组比较，桑寄生总黄酮高、中剂量，总多糖高剂量组均显著升高（P<0.05）。不同提取物各组间，则总黄酮（高剂量）>总多糖（高剂量）>总提物（低剂量），差异无显著性(P>0.05)。总多糖高剂量组显著重于低剂量组（P<0.05），余同一提取物的高、中、低剂量组间差异无显著性（P>0.05）。　　2.2胚胎数、流产率　　胚胎数各组差异无显著性（P>0.05）。　　流产率：各中药组与模型组比较，桑寄生总提物低剂量组，总黄酮、总多糖各剂量组均显著降低（P<0.05或P<0.01）。不同提取物各组间，则总多糖（高剂量）<总黄酮（高剂量）<总提物（低剂量）。总黄酮、总多糖组极显著低于总提物组（P<0.01）。总黄酮与总多糖组间比较差异无显著性（P>0.05）。总提物高、中、低剂量组依次显著降低（P<0.05）。总黄酮高、中、低剂量组依次升高，高、低剂量组差异有显著性（P<0.05）。总多糖中剂量组>低剂量组>高剂量组，中、高剂量组差异有极显著性　　（P<0.01）。　　2.5血清内分泌激素　　2.5.1血清E2：中药各组与模型组比较，桑寄生总多糖各剂量组均显著升高（P<0.05或P<0.01）。不同提取物组间，则总多糖(高剂量)>总黄酮（高剂量）>总提物（低剂量），总多糖组显著高于总黄酮组与总提物组（P<0.05），后两者无显著差异(P>0.05)。同一提取物的高、中、低剂量组间，差异无显著性（P>0.05）。　　2.5.2血清P：中药各组与模型组比较，桑寄生提取物各组均能在一定程度上提高血清P水平，但差异无显著性（P>0.05）。不同提取物组间，则桑寄生总多糖（高剂量）>总黄酮（中剂量）>总提物（中剂量），差异无显著性(P>0.05)。同一提取物的高、中、低剂量组间，差异无显著性（P>0.05）。　　2.6子宫蜕膜及卵巢ER、PR　　2.6.1子宫蜕膜ERmRNA：中药各组与模型组比较，桑寄生总黄酮高剂量组、总多糖高剂量组均显著升高（P<0.05）。不同提取物组间，则总黄酮（高剂量）>总多糖（高剂量）>总提物（中剂量），差异无显著性（P>0.05）。同一提取物的高、中、低剂量组间，差异无显著性（P>0.05）。　　2.6.2卵巢 ERmRNA：桑寄生总多糖高剂量组显著高于其余各组（P<0.05或P<0.01）。不同提取物组间，则总多糖（高剂量）>总黄酮（高剂量）>总提物（中剂量），总多糖组显著高于总黄酮组与总提物组（P<0.05），后两者差异无显著性（P>0.05）。总多糖高剂量组>低剂量组>中剂量组。高剂量组>低剂量组有极显著差异（P<0.01）,低剂量组>中剂量组差异无显著性（P>0.05）。余同一提取物的高、中、低剂量组间，差异无显著性（P>0.05）。　　2.6.3子宫蜕膜PRmRNA：各中药组与模型组比较，桑寄生总黄酮高剂量组、总多糖高剂量组均显著升高（P<0.05）。不同提取物组间，则总黄酮（高剂量）>总多糖（高剂量）>总提物（低剂量），差异无显著性（P>0.05）。同一提取物的高、中、低剂量组间，差异无显著性（P>0.05）。　　2.6.4卵巢PRmRNA：与模型组比较，桑寄生总提物低剂量组、总黄酮高剂量组、总多糖高、中剂量组均显著升高（P<0.05或 P<0.01）。不同提取物组间，则总多糖（中剂量）>总黄酮（高剂量）>总提物（低剂量），差异无显著性（P>0.05）。总多糖中剂量组>高剂量组>低剂量组，中、高剂量组显著高于低剂量组（P<0.05），高、低剂量组间差异无显著性（P>0.05）。余同一提取物的高、中、低剂量组间，差异无显著性（P>0.05）。　　3桑寄生及其有效部位对人早孕滋养细胞模型的影响　　3.1细胞增殖：各血清浓度下的含药血清各组490nm波长下的吸光度均高于于相应浓度空白血清对照组。与5%空白血清组比较，减味寿胎丸组显著升高（P<0.05），桑寄生各提取物5%含药血清组差异无显著性（P>0.05）。与10%空白血清对照组比较，10%含药血清减味寿胎丸组及各桑寄生提取物高剂量组均显著升高（ P<0.05或P<0.01），低剂量组差异无显著性（P>0.05）。不同提取物组间，则总黄酮（高剂量）>总提物（高剂量）>总多糖（高剂量），差异无显著性（P>0.05）。同一提取物的高、低剂量组间，差异无显著性（P>0.05）。与20%空白血清对照组比较，20%含药血清减味寿胎丸组、桑寄生总提物组、总多糖高剂量组、总黄酮高、低剂量组均显著升高（P<0.05或 P<0.01）。不同提取物组间，则总黄酮(高剂量)>总多糖(高剂量)>总提物(高剂量)，差异无显著性（P>0.05）。同一提取物的高、低剂量组间，差异无显著性（P>0.05）。各桑寄生提取物各血清浓度组间比较，总黄酮高剂量组、总多糖高剂量组5%血清组吸光度与10%血清组差异均有显著性（P<0.05），各组10%与20%血清组吸光度差异均无显著性(P>0.05)。各组5%与20%血清组除空白对照组外差异均有显著性(P<0.05)。　　3.2细胞周期分布　　培养24h后，各组G1/G0期细胞百分比差异无显著性（P>0.05）。与空白血清对照组比较，减味寿胎丸组、桑寄生总提物、总黄酮、总多糖高剂量组S期细胞百分比显著增加（P<0.05或P<0.01），各用药组G2/M期细胞百分比显著减少（P<0.05或P<0.01）。不同提取物组间S期细胞百分比比较，则总提物（高剂量）>总黄酮（高剂量）>总多糖（高剂量），差异无显著性（P>0.05）。各桑寄生提取物高剂量组S期细胞百分比均高于低剂量组，差异无显著性（P>0.05）。　　培养48h与培养24h后细胞周期分布变化与24h基本一致，且变化更为明显。　　结论：　　1建立了桑寄生总提物、总黄酮、总多糖提取、分离纯化的流程，并进行了化学成分的鉴定。　　2桑寄生总提物、总黄酮、总多糖能显著降低肾虚-黄体抑制大鼠流产模型的流产率，提高子宫蜕膜及卵巢 ER、PR表达水平，促进胚胎发育，桑寄生总多糖还能显著提高血清 E2水平，。其中，桑寄生总黄酮、桑寄生总多糖的安胎药效具有量效相关性，两者的安胎药效均显著优于桑寄生总提物。　　3建立了人早孕绒毛滋养细胞模型。并以MTT法检测细胞增殖情况，流式细胞仪检测细胞周期。桑寄生总提物、总黄酮和总多糖含药血清均能促进细胞增殖、抑制细胞凋亡（培养24h及48h）。各提取物对细胞的作用呈剂量依赖性关系，具有显著的时-效与量-效关系。