目的氯乙烯(VCM)是一种已知的致癌剂,其作为一种遗传毒物,能够造成DNA损伤,从而启动细胞周期G1/S关卡功能,使细胞阻滞于G1期。本研究拟围绕G1/S关卡相关调控因子蛋白表达水平的变化,探讨VCM对细胞周期G1/S关卡功能的影响及VCM可能的致癌机制。方法将人正常肝细胞HL-7702暴露于VCM气体(体积分数为0.8%,2.5%,7.5%,15%和30%)和空气(对照组)48h后,光学显微镜观察细胞的形态变化；用流式细胞仪检测HL-7702的细胞周期和细胞凋亡情况；western blotting测定细胞中G1/S关卡相关蛋白的表达水平。使用SPSS16.0软件建立数据库并进行ANOVA方差分析。结果1)人正常肝细胞HL-7702染毒48小时后细胞贴壁减少,死细胞增多。2)染毒48h后,在低于7.5%组范围内,Go/G1期的细胞百分数随着染毒剂量的增加呈现上升的趋势,7.5%组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)；S期2.5%组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。3)在染毒剂量低于7.5%组范围内,随着染毒剂量的增加,cyclinA和CDK2蛋白的表达量呈上升趋势,7.5%和15%组分别与对照组相比差别具有统计学意义(P<0.05); CDK4、P53和P16蛋白表达量均呈上升趋势,7.5%组与对照组相比差别具有统计学意义(P<0.05); cyclinE在7.5%组与对照组相比差别具有统计学意义(P<0.05)。结论1)VCM染毒后,在低剂量发生细胞周期G1期阻滞,高剂量G1期阻滞消失,早期凋亡细胞增多。2)VCM可导致细胞发生G1期阻滞主要与P16的负性调控有关。3)VCM对G1/S关卡的损伤主要是通过下调P16的表达,上调cyclinE、cyclinA以及CDK4的表达。