Cr3+作为葡萄糖耐受因子,具有潜在的糖代谢调节功能,然而其在水产动物中的作用研究仍不能满足大范围推广应用的要求,甚至其中可能蕴藏着巨大的隐患。基于此,以拟穴青蟹为试验对象,探究Cr3+对拟穴青蟹的毒理和富集效应及其对拟穴青蟹的生理生化指标、肝胰腺转录组和肠道菌群等方面的影响,以期阐明Cr3+对拟穴青蟹的综合影响,为Cr3+在蟹类的应用研究积累基础资料。本试验的主要结果如下:1.Cr3+对拟穴青蟹的 48h、72 h、96 h 的 LC50 分别 885.75 mg/L,425.88 mg/L,246.13 mg/L,SC 为 24.61 mg/L。2.Cr3+在拟穴青蟹鳃和肝胰腺中的富集分布为:鳃>肝胰腺;其中,鳃的Cr初始含量为（0.983±0.117）mg/kg,肝胰腺的Cr初始含量为（0.39±0.08）mg/kg;Cr3+在拟穴青蟹鳃与肝胰腺中的富集规律相似,在富集试验的6～9d内,鳃和肝胰腺中富集的Cr3+达到最大值;之后,除1.25 mg/L组的肝胰腺外,各组均出现Cr3+负累积,同样,除5.00 mg/L组的鳃外,其余各组均出现Cr3+富集平台期;富集试验结束后,各组鳃与肝胰腺中富集的Cr含量比值分别为:4.7、11.0和9.1。3.低浓度（1.25 mg/L）和中浓度（2.50 mg/L）的Cr3+提高拟穴青蟹肝胰腺和肌肉中的SOD和CAT活性,高浓度（5.00 mg/L）的Cr3+抑制肝胰腺和肌肉中的SOD和CAT活性。不同浓度Cr3+对不同组织中的GSH-PX活性影响不一;不同浓度Cr3+对肝胰腺和鳃中的T-AOC的作用相反;低浓度的Cr3+会降低肝胰腺和肌肉中的MDA含量,高浓度的Cr3+的作用则相反,各浓度的Cr3+均会显著提高鳃中的MDA含量（P<0.05）。Cr3+能提高拟穴青蟹肝胰腺中的HK和PFK活性,降低PK的活性;低浓度的Cr3+能提高肌肉中的HK和PFK活性,中高浓度的Cr3+的作用则相反。4.Cr3+能在一定程度上影响拟穴青蟹肝胰腺的基因表达,其中,对中高浓度组的影响明显。显著差异表达的基因（P<0.05）分别参与以下代谢通路:氨基糖和核苷酸糖代谢、糖酵解与糖异生、乙醛酸及二羧酸代谢、磷酸肌醇代谢和丙酮酸代谢等。分析各组差异倍数最大的前30个显著差异表的基因（P0.05）。随着Cr3+浓度升高,上述各基因的表达水平呈局部下调或下调（P0.05）。综上,水环境中Cr3+浓度控制在较低时,不会对拟穴青蟹产生明显的毒害作用,但若超过一定浓度,Ce3+将会引起拟穴青蟹的应激反应并富集在其不同的组织和器官中。同时,糖代谢酶活性、肝胰腺糖代谢模式及肠道菌群的影响结果显示,本试验浓度下的Cr3+对拟穴青蟹的糖代谢没有明显的促进作用,但对其能量代谢有一定程度的影响。