镉对水体的污染严重威胁着鱼类的健康生长,且课题组前期研究发现氧化应激是湘云鲫抗镉胁迫的重要调节机制之一。为进一步解析湘云鲫抗镉胁迫的其他可能机制,本研究通过肝功能分析和免疫相关指标的检测,基于转录组学技术的分子生物学分析,结合对湘云鲫和红鲫的比较研究,探讨湘云鲫是否通过免疫应答参与镉暴露条件下的机体调节。主要结果如下:1、肝组织的正常结构是其功能行使的重要保证。结果显示,镉暴露后红鲫血清中T-Bil、AST和ALT以及肝组织中MDA含量均显著增加,而湘云鲫中这些指标却无明显变化。提示镉暴露对红鲫肝组织的损伤进而导致的肝功能受阻。2、镉暴露后红鲫血清中TP、ALB和GLB含量均显著降低,ADA显著升高,ALP无明显变化;镉暴露后湘云鲫血清中ADA显著降低,TP、ALB、GLB和ALP均无明显变化;镉暴露显著抑制了红鲫血清LZM活性水平,而湘云鲫血清LZM活性水平稍有上升;镉暴露显著抑制了红鲫血清ASOR活力水平,对湘云鲫ASOR活力水平无明显影响。表明镉胁迫抑制红鲫免疫反应进而造成红鲫损伤甚至死亡,却诱导湘云鲫免疫反应进而保护其机体健康状态,体现湘云鲫更强的免疫力。3、基于转录组学技术从基因层面了解湘云鲫免疫应答对镉胁迫的响应情况。通过人工初步筛选分析镉处理前后湘云鲫肝转录组数据发现,镉胁迫诱导了658个免疫相关基因差异表达（/log₂FC/>1且p-value<0.05）,其中301个上调、357个下调;进一步对这些免疫相关差异表达基因（DEGs）进行显著性分析（/log₂FC/≥1.5且p-value<0.05）,发现437个免疫相关DEGs具有显著性,其中224个显著上调、213个显著下调;KEGG分类分析发现658个免疫相关DEGs注释到了32条免疫相关通路中,其中MAPK信号通路最显著富集;GO分类分析发现免疫反应、炎症反应和凋亡过程等是这些DEGs参与的主要生物学过程。4、基于qRT-PCR技术对湘云鲫转录组进行验证并检测了10个重要的免疫相关基因在镉暴露前后红鲫和湘云鲫肝中的表达情况。结果显示,镉暴露后红鲫和湘云鲫中il1β显著上调表达,但在湘云鲫中上调更显著;il6,tnfsf12,tnfrsf13β,ccl4,cox2,tlr4,hsp70,jun,fos在镉暴露后的红鲫中均表现为不同程度的下调表达,在湘云鲫中却表现为不同程度的上调表达。这进一步从分子水平支持了以上生化结果。此外,这些免疫相关基因在转录组中的变化结果与qRT-PCR检测结果基本一致,表明了转录组的可靠性。本研究表明,免疫应答在湘云鲫抗镉胁迫下发挥了积极作用,是湘云鲫抗镉胁迫的重要调节机制之一。该结果进一步充实了鱼类抗重金属胁迫的理论基础,为鱼类优良品种的筛选和培育,鱼类的健康养殖和水体污染生态修复等提供理论参考。