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目的观察高糖对人肾小管上皮细胞(HK-2)产生单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、细胞间黏附分子(ICAM-1)、核因子-kappaB( NF-κB)和纤维连接蛋白(FN)的影响,探讨炎症反应在糖尿病肾病发病机制中的作用,并应用疏血通注射液干预,探讨该药对糖尿病肾病(DN)的可能作用及机制。方法体外培养HK-2细胞,分为5组:(1)对照组(葡萄糖浓度:5.5mmol/L)(2)高糖组(葡萄糖浓度:25mmol/L)(3)高糖+疏血通(1μl/ml)组(4)高糖+疏血通(5μl/ml)组(5)高糖+疏血通(10μl/ml)组,分别于24h、48h、72h留取样本进行检测。应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞培养上清液中的MCP-1和FN的分泌情况,免疫组化法检测ICAM-1在细胞内的分布及含量,逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测NF-κBmRNA的表达。结果1、高糖组细胞上清液中MCP-1、FN含量以及细胞ICAM-1和NF-κBmRNA表达较对照组在24h、48h、72h均显著增加(P<0.01)。2、相关分析显示MCP-1、ICAM-1、NF-κB及FN各因子之间均存在正相关关系(P<0.01)。3、应用疏血通干预,与高糖组比较,MCP-1和FN含量在1μl/ml浓度组72h出现下降,5μl/ml组48h开始下降,10μl/ml组24h开始下降; NF-κBmRNA和ICAM-1表达在低浓度组(1μl/ml)48h开始减少,中高浓度组(5μl/ml和10μl/ml)24h开始减少。结论1、高糖环境可导致肾小管上皮细胞MCP-1、ICAM-1、NF-κB和FN水平显著增加,提示DN与炎症机制有关。2、MCP-1、ICAM-1、NF-κB、和FN各因子之间均存在正相关关系,提示肾小管间质炎症病变促进肾间质纤维化的进程,同时这些炎症因子间相互有协同作用。3、疏血通注射液能减轻NF-κB表达,阻遏下游炎症细胞因子MCP-1、ICAM-1的激活,从而可能减少ECM包括FN的积聚,改善高糖对肾小管上皮细胞的损害,减少炎症对肾脏的损伤,延缓肾间质纤维化。