【摘 要】
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目的探讨前列腺素E_1 (Prostaglandin E_1, PGE_1)对梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡及相关基因Bax/Bcl-2表达的影响。以进一步了解梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡与相关基因Bax/Bcl-2表达间的关系及PGE_1对其干预的效果,以期待拓宽梗阻性黄疸及PGE_1治疗学研究的视野,并为PGE_1的进一步药物实验和临床试验提供理论依据。方法①健康雄性SPF级SD大鼠72只,随机分为3组
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目的探讨前列腺素E_1 (Prostaglandin E_1, PGE_1)对梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡及相关基因Bax/Bcl-2表达的影响。以进一步了解梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡与相关基因Bax/Bcl-2表达间的关系及PGE_1对其干预的效果,以期待拓宽梗阻性黄疸及PGE_1治疗学研究的视野,并为PGE_1的进一步药物实验和临床试验提供理论依据。方法①健康雄性SPF级SD大鼠72只,随机分为3组:CG组:假手术组;OJ组:胆总管结扎组;PE组:胆总管结扎+ PGE_1给药组。②每组再随机
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目的1.考察冰片对卡马西平大鼠药动学及脑组织分布的影响；2.考察卡马西平胃、肠释药系统对其药动学影响；3.熔融法制备卡马西平冰片PEG 4000固体分散体并进行体外评价。方法1.冰片对卡马西平大鼠体内药动学、脑组织分布的影响：Wistar雄性大鼠随机分为溶媒组、冰片组、维拉帕米组,三组分别给予溶媒(50%乙醇溶液,0.2ml·100 g-1)、冰片(200 mg-kg-1)、维拉帕米(25 mg-
考察具有P-gp抑制作用的药用辅料Pluronic(?) F68、Labrasol对利福平在大鼠小肠吸收的调控作用以及对其在大鼠体内药动学的影响；并考察Pluronic(?) F68对地西泮在小鼠脑组织和血浆中浓度的影响。方法1.将Wistar大鼠随机分为8组,采用大鼠在体单向肠灌流法分别给予利福平溶液、利福平+维拉帕米溶液、利福平+Pluronic(?) F68溶液(高、中、低浓度)、利福平+L
背景肢体的缺血再灌注损伤是临床常见的病理过程,这种缺血再灌注损伤不但导致肢体本身的损害,而且可以产生系统并发症,导致远隔器官的损伤。低氧诱导因子-1α(Hypoxia inducible factor-1, HIF-1α)是一种在氧平衡调节中起关键作用的转录因子,近年的研究发现HIF-1α通过各种途径参与了组织的缺血再灌注损伤。盐酸戊乙奎醚是我国自行研制的一种新型的抗胆碱能药,主要选择作用于M1和
截短侧耳素(Pleuromutilin)是从高等真菌担子菌纲侧耳属Pleurotus passeckerianus及Pleurotus mutilis菌种中经过深层培养产生的。Kavanagh等人首次报道了截短侧耳素结晶状抗菌物质的分离及定性,并提出它的实验式为C22H3405。1976年,F. Knauseder等初步研究了截短侧耳素产生菌的发酵条件。截短侧耳素主要用于革兰氏阳性菌、螺旋体以及支
氯化琥珀胆碱是一种骨骼肌松弛药。本论文主要开展了用于测定氯化琥珀胆碱含量的正相硅胶反相洗脱色谱法的方法学研究。此方法检测氯化琥珀胆碱含量,具有操作简便,准确可靠,灵敏度高等优点。另外此方法专属性好,氯化琥珀胆碱的检测线性范围为0.0246 mg·mL-1-10.56 mg·mL-1,回收率为100.8%。
10-羟基喜树碱(HCPT)是我国临床应用的喜树碱(CPT)类药物,广泛应用于各种恶性肿瘤的临床治疗。但是由于羟基喜树碱具有在水中溶解度低、结构稳定性差、体内半衰期短等缺陷,限制了其在临床上的应用。前期研究制备了以聚电解质铁和硫酸葡聚糖钠(Fe3+/DS)为囊壁材料的HCPT微胶囊,体外释放实验结果表明这种微胶囊具有较好的缓释效果。本研究的目的是进一步考察HCPT微胶囊小鼠灌胃给药后体内药物代谢动
目的:由于肿瘤的直接侵犯和肿瘤相关炎症反应使胸膜血管的通透性增加,以及新生毛细血管管壁的高通透性,促进胸腔积液大量产生;加上癌细胞阻塞壁层胸膜血管和淋巴管,使胸腔积液的回流、吸收受阻,导致MPE迅速增长。目前国内外各指南对MPE胸膜固定术的实施,推荐方法是胸膜腔内注入硬化剂造成胸膜粘连。平阳霉素在胸膜固定中的价值得到认可和推荐,但其机制至今尚未完全明确,本实验通过动态观察平阳霉素对胸膜腔内趋化因子
本课题制备了米托蒽醌聚乳酸纳米粒(DHAQ-PLA-NP),并用Dextran 70包裹,目的在于提高米托蒽醌(mitoxantrone, DHAQ)的疗效,降低其毒副作用,增加靶细胞的摄取。以人肝癌细胞SMMC-7721和人肝正常细胞L02为模型,探讨DHAQ和DHAQ-PLA-NP的细胞毒性,并评价两种细胞对DHAQ. DHAQ-PLA-NP和Dextran 70包裹DHAQ-PLA-NP的摄
目的观察替米沙坦对硫代乙酰胺(TAA)诱导的大鼠急性肝损伤的作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用连续腹腔注射TAA复制大鼠急性肝损伤模型。SD大鼠120只,随机分为正常对照(N)组、急性肝损伤模型(M)组、异甘草酸镁阳性对照(C)组,和低、中、高3个剂量替米沙坦干预(T1、T2、T3)组,每组20只。常规生化法检测各组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST),光镜下观察各组大鼠肝脏病理
从古至今,人类就与各种疾病做着斗争。其中,肿瘤是最致命也是最令人头痛的疾病之一。人们一直在抗肿瘤药物领域不停地探索着,但肿瘤发生机制的差异性、复杂性,使得同一抗肿瘤药在不同肿瘤的治疗上起到极为悬殊的治疗效果。药学家和肿瘤学家越来越深刻地认识到:要提高肿瘤治疗的疗效,必须从肿瘤发生发展的机制着手,才能取得新的突破性进展。针对肿瘤发生发展机制寻找分子作用(酶,受体,基因)靶点,成为当今抗肿瘤药物研究的